文献类型：期刊文章

作　　者：刘玲伶[1] 刘丽荣[2] 王圆圆[1] 石明隽[1] 肖瑛[1] 张莹莹[1] 张小欢[1] 郭兵[1]

机构地区：[1]贵州医科大学病理生理学教研室,贵州贵阳550025 [2]贵州医科大学医学检验学院临床血液学教研室,贵州贵阳550025

出　　处：《基础医学与临床》

基　　金：国家自然科学基金(81460144);贵州省科技厅攻关项目(黔科计省合【2014】7006号);教育部博导项目(2013521510001)

年　　份：2017

卷　　号：37

期　　号：1

起止页码：32-37

语　　种：中文

收录情况：CSCD、CSCD_E2017_2018、JST、ZGKJHX、普通刊

摘　　要：目的探讨糖尿病(DM)大鼠肾组织中微小核糖核酸-21(miR-21)和核转录共抑制因子(SnoN)在肾纤维化过程中的表达变化及其可能机制。方法用链脲佐菌素复制DM大鼠模型,并设对照组(NC),每组n=8。10周后处死大鼠,观察肾组织形态变化;免疫组织化学染色、Western blot及RT-q PCR检测miR-21、SnoN、转化生长因子-β1(TGF-β1)、Smad3、p-Smad3(Ser423/425)、E钙黏蛋白(E-cadherin)、α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)、纤维连接蛋白(FN)、胶原蛋白Ⅰ(collagenⅠ)和胶原蛋白Ⅲ(collagenⅢ)的表达。结果与对照组相比,DM组肾组织p-Smad3(Ser423/425)、TGF-β1和α-SMA蛋白表达增加(P<0.05),SnoN、E-cadherin蛋白表达减少(P<0.05),但SnoN mRNA和miR-21表达明显上调(P<0.05),并伴有collagenⅠ、collagenⅢ和FN在间质沉积增多。结论 TGF-β1可能上调miR-21表达,抑制SnoN翻译水平的表达,促进DN的纤维化病变。

关 键 词：糖尿病肾病 SnoN蛋白  p-Smad3(Ser423/425)蛋白  MIR-21

分 类 号：R587.2] R692.9]