文献类型：期刊文章

作　　者：吕品[1] 尹亚娟[1] 张丹丹[1] 宋楠[1] 韩梅[1]

机构地区：[1]河北医科大学基础医学院生物化学与分子生物学教研室,河北省医学生物技术重点实验室,石家庄050017

出　　处：《中国生物化学与分子生物学报》

基　　金：国家自然科学基金(No.91439114,No.81300225);中国博士后科学基金(No.2015M571277);河北省自然科学基金(No.H2015206467);河北省高等学校优秀青年基金(No.YQ2013018)资助项目~~

年　　份：2017

卷　　号：33

期　　号：1

起止页码：51-57

语　　种：中文

收录情况：AJ、BDHX、BDHX2014、BIOSISPREVIEWS、CAS、CSCD、CSCD2017_2018、JST、PUBMED、WOS、ZGKJHX、核心刊

摘　　要：已知黄芩苷(baicalin)通过削弱肌动蛋白相关蛋白(actin-related protein,Arp)2/3复合物的活性抑制血管平滑肌细胞(vascular smooth muscle cell,VSMC)伪足形成和迁移,然而,其抑制该信号途径的机制尚不明确。本研究证明,黄芩苷通过抑制VSMC活性氧(reactive oxygen species,ROS)生成降低Arp2/3活性,发挥阻止细胞伪足形成和迁移的功能。分别利用TRITC-鬼笔环肽和ROS荧光探针标记VSMCs,结果显示,黄芩苷能显著抑制血小板源性生长因子(platelet-derived growth factor,PDGF)-BB诱导的VSMC伪足形成和迁移,伴有ROS生成减少。用超氧物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)清除胞内过氧化物后,PDGF-BB引发的VSMC伪足形成被逆转,且该过程与降低皮层肌动蛋白微丝(F-actin)成核蛋白Arp2/3活性有关。免疫沉淀分析结果进一步表明,黄芩苷降低p47phox磷酸化水平,与ROS生成减少相一致。体内的实验也表明,黄芩苷(70 mg/kg/d)能有效抑制球囊损伤诱导的大鼠颈总动脉ROS生成。以上结果表明,黄芩苷通过抑制NADPH氧化酶介导的ROS生成,降低细胞皮质区F-actin成核活性,阻止细胞伪足形成、迁移,进而发挥血管保护作用。

关 键 词：黄芩苷 血管平滑肌细胞 活性氧 伪足

分 类 号：R3[基础医学类]