文献类型：期刊文章

作　　者：汤亚微[1] 王冰[1] 孙晓彤[1] 马梓健[1] 李霞[1] 张彦[2]

机构地区：[1]大连医科大学基础医学院免疫学教研室,116023 [2]大连医科大学附属第二医院风湿免疫科

出　　处：《中华风湿病学杂志》

基　　金：国家自然科学基金面上项目（81373214,181671606）;大连医科大学转化医学专项基金（2015010）;南京市卫生青年人才培养工程

年　　份：2017

卷　　号：21

期　　号：1

起止页码：37-41

语　　种：中文

收录情况：BDHX、BDHX2014、CAS、CSCD、CSCD_E2017_2018、ZGKJHX、核心刊

摘　　要：目的探讨IL．34对RA患者成纤维样滑膜细胞（FLS）前列腺素E2（PGE2）／环氧化酶2（COX-2）表达的影响。方法分离培养6例RA患者FLS，分别用IL-34（50ng／m1）、IL-34受体拮抗剂（25ng／m1）加IL-34（50ng／m1）、信号通路抑制剂（10μmol／L）加IL．34（50ng／m1）刺激。采用反转录（RT）-PCR检测FLSCox2mRNA表达；用ELISA检测细胞培养上清中PGE，水平。2组间比较采用t检验。结果与未刺激组相比，IL-34刺激FLS后COX-2和PGE：水平增高，以48h最为明显[（139±24）pg／ml和（201±8）pg／ml，t=-6．177，P〈0．01]；且加入IL-34受体拮抗剂刺激FLS24、48、74h，均可使IL-34刺激的RAFLS分泌PGE2水平降低[（250±58）pg／ml和（100±28）pg／ml，t=5．742，P〈0．01；（375±24）pg／ml和（97±23）pg／ml，t=20．564，P〈0．ol；（357＋21）pg／ml和（94±18）pg／ml，拉22．353，P〈0．01]；此外，细胞培养体系中加入NF-kB和P38MAPK抑制剂后，IL-34刺激RAFLS产生PGE2水平明显下降[（279±37）pg／ml和（63±17）pg／ml，t=12．806，P〈O．01；（279±37）pg／ml和（77±16）pg／ml，t=6．177，P〈0．0130结论IL-34与其受体结合可能通过NF-KB和P38MAPK信号通路促进RAFLS分泌PGE2，提示其可能参与RA的发病。

关 键 词：关节炎,类风湿  白细胞介素类 地诺前列酮 环氧化合物  成纤维样滑膜细胞

分 类 号：R593.22]