文献类型：期刊文章

作　　者：刘军[1] 何晓乐[2] 甄平[1] 周胜虎[1] 李旭升[1]

机构地区：[1]兰州军区兰州总医院全军骨科中心关节外科,甘肃兰州730050 [2]第四军医大学西京医院老年病科,陕西西安710032

出　　处：《浙江大学学报（医学版）》

基　　金：国家自然科学基金(81371983);甘肃省科技支撑计划(S04671);甘肃省青年科技基金(1606RJYA300);甘肃省自然科学基金(1606RJZA208)

年　　份：2016

卷　　号：45

期　　号：5

起止页码：453-460

语　　种：中文

收录情况：BDHX、BDHX2014、CAS、CSCD、CSCD2015_2016、EMBASE、IC、JST、PUBMED、RCCSE、SCOPUS、ZGKJHX、核心刊

摘　　要：目的：在小鼠骨性关节炎（OA）模型中观察薯蓣皂苷元（Dgn）通过酪氨酸蛋白激酶2／信号转导子和转录激活子3（JAK2／STAT3）信号通路对软骨细胞代谢和线粒体抗氧化应激能力的影响，以及Dgn在此过程中的作用。方法：15只C57BL／6小鼠随机分为健康对照组、模型对照纽和Dgn组，相应处理4周后取材，采用免疫组织化学法观察各组大体标本形态学变化，电子显微镜下观察软骨组织超微结构变化。将模型对照组培养软骨细胞随机分为四组：①模型对照组；②Dgn组；@Dgn＋阻断剂组；④阻断剂对照组。运用蛋白质印迹法检测各纽软骨细胞中P-JAK2、p-STAT3、Bax、琥珀酸脱氢酶（SDH）和细胞色素C氧化酶（COX）蛋白表达，并用比色法测定线粒体中超氧化物歧化酶（SOD）的含量及活性。结果：软骨组织形态学方面，模型对照组软骨细胞变化最明显，Dgn组细胞形态维持较好，软骨细胞膜完整；电镜下观察发现，模型对照组软骨组织标本表面损伤较为严重，而Dgn组软骨组织标本表面平整。与模型对照组比较，Dgn组p-JAK2、PSTAT3蛋白表达水平上升（均P〈0．05），Bax蛋白表达水平降低（P〈0．05），SDH、COX蛋白表达水平、SOD含量均较模型对照组增加（均P〈0．05）；而与Dgn组比较，Dgn＋阻断剂组P．JAK2和P-STAT3蛋白的表达减少，Bax蛋白表达增加，SDH、COX蛋白表达水平及SOD含量降低（均P〈0．05）。结论：JAK2／STAT3信号通路与OA软骨细胞病理变化密切相关。Dgn可以通过激活JAK2／STAT3通路，有效减轻OA病理过程中软骨细胞的线粒体氧化应激损伤和细胞凋亡，发挥对OA软骨细胞的保护作用。

关 键 词：骨关节炎/病理学  薯蓣皂甙/药理学  STAT3转录因子 蛋白酪氨酸激酶类 软骨细胞病理学  氧化性应激  

分 类 号：R684.3]