文献类型：期刊文章

作　　者：张力[1] 徐勃兴[1] 李杰[2] 王伟[3]

机构地区：[1]锦州医科大学锦州临床学院/锦州市中心医院骨科,辽宁省锦州市121000 [2]锦州医科大学,研究生学院,辽宁省锦州市121000 [3]锦州医科大学,骨外科学研究所,辽宁省锦州市121000

出　　处：《中国组织工程研究》

基　　金：辽宁省自然科学基金面上项目(2015020556,201602322)

年　　份：2016

卷　　号：20

期　　号：51

起止页码：7622-7627

语　　种：中文

收录情况：BDHX、BDHX2014、CAS、CSA-PROQEUST、EMBASE、JST、RCCSE、SCOPUS、ZGKJHX、核心刊

摘　　要：背景:前期研究中已证实低浓度骨碎补总黄酮含药血清对转睫状神经生长因子成肌细胞向成骨细胞分化具有促进作用,然而其潜在机制尚未明确。目的:观察MAPK抑制剂对骨碎补总黄酮促进转基因成肌细胞成骨分化的影响。方法:转睫状神经生长因子成肌细胞预处理接种后,在成骨诱导剂诱导下,检测空白血清、骨碎补总黄酮含药血清及加入p38 MAPK抑制剂SB203580各组碱性磷酸酶比活性变化,RT-PCR检测成骨相关基因核结合因子a1和碱性磷酸酶m RNA表达的差异,并采用Western-blotting技术定量分析加入p38MAPK抑制剂后成骨相关蛋白核结合因子a1和碱性磷酸酶蛋白表达情况的变化,进行统计学分析。结果与结论:1RT-PCR检测结果均显示骨碎补总黄酮血清组的成骨相关因子核结合因子a1 m RNA、碱性磷酸酶m RNA表达最高,加入p38抑制剂SB203580后核结合因子a1 m RNA、碱性磷酸酶m RNA表达明显下调;2Western-blot检测加入p38抑制剂SB203580后核结合因子a1 m RNA、碱性磷酸酶m RNA蛋白水平明显下降;3结果说明,p38 MAPK抑制剂可以下调骨碎补总黄酮促进转基因成肌细胞成骨相关基因表达及蛋白水平,骨碎补总黄酮可能通过激活p38 MAPK信号通路促进睫状神经生长因子成肌细胞向成骨细胞分化。

关 键 词：信号传导  水龙骨科 黄酮类  组织工程  组织构建  骨细胞 骨碎补总黄酮 MAPK  成肌细胞 成骨分化 辽宁省自然科学基金  

分 类 号：R318[生物医学工程类]