文献类型：期刊文章

作　　者：宋春红[1,2] 王杰琼[3] 李芳[4] 李自发[2] 魏盛[2] 王美艳[3] 薛玲[3] 姜运良[1]

机构地区：[1]山东农业大学动物科技学院,泰安271018 [2]山东中医药大学实验动物中心,济南250355 [3]山东中医药大学药学院,济南250355 [4]北京市丰台区妇幼保健院,北京100067

出　　处：《世界科学技术-中医药现代化》

基　　金：国家自然科学基金委青年科学基金项目(81473359):Cav1.2介导的CaM/CaMKⅡ钙信号通路在PMS肝气郁证中的作用及舒郁胶囊干预机制研究;负责人:宋春红;山东省卫生厅中医药科技发展计划项目任务书(2013-025):舒郁胶囊对抑郁症模型大鼠海马脑区钙调蛋白依赖的蛋白激酶Ⅱ(CaMKⅡ)表达和分布的影响;负责人:宋春红

年　　份：2016

卷　　号：18

期　　号：10

起止页码：1794-1800

语　　种：中文

收录情况：JST、ZGKJHX、普通刊

摘　　要：目的:本文主要探讨白芍提取物对PMS肝气郁证大鼠下丘脑Cav1.2钙通道关键蛋白CACNA1C及其下游信号通路中CaM、BDNF蛋白表达和对CaMKⅡ磷酸化的影响,从而明确白芍提取物治疗肝气郁结证的分子作用靶点。方法:利用慢性束缚应激法制备PMS肝气郁证大鼠模型,使用白芍提取物进行药物干预。模型制备成功后检测下丘脑CACNA1C蛋白表达,以及下游信号通路中CaM、BDNF蛋白表达和CaMKⅡ的磷酸化水平。离体培养海马原代神经元,通过KCl激活L型钙通道,检测白芍提取物中的有效成分单体芍药苷对细胞内钙超载的影响。结果:PMS肝气郁证大鼠下丘脑CACNA1C蛋白表达增加,CaMKⅡ磷酸化水平提高,BDNF表达减少,说明白芍提取物可显著改善上述蛋白表达异常的现象,抑制KCl激活的L型钙通道引起的细胞内钙离子浓度的增加。结论:白芍提取物可能是通过调控细胞内Cav1.2,抑制其下游CaM/CaMKⅡ信号通路的活化发挥治疗PMS肝气郁证的作用。

关 键 词：PMS肝气郁证  白芍提取物 L型钙通道α1C亚基基因  钙调蛋白依赖的蛋白激酶Ⅱ  脑源性神经营养因子

分 类 号：R285.5[中药学类]