文献类型：期刊文章

作　　者：翟培彬[1,2] 马兰[1] 刘星[1]

机构地区：[1]复旦大学基础医学院药理研究中心,上海200032 [2]ginkgo pharma (suzhou) co., ltd

出　　处：《生理学报》

基　　金：国家自然科学基金项目(No.31571036,31430033)资助

年　　份：2016

卷　　号：68

期　　号：6

起止页码：790-798

语　　种：中文

收录情况：BDHX、BDHX2014、BIOSISPREVIEWS、CAS、CSCD、CSCD2015_2016、EMBASE、IC、JST、PUBMED、RCCSE、SCOPUS、WOS、ZGKJHX、核心刊

摘　　要：G蛋白耦联受体(G protein-coupled receptors,GPCR)被激活后信号可以经G蛋白或β-arrestin向下游传递,并且受体被激活后,由β-arrestin和G蛋白介导的胞内信号传递存在偏向性(signal bias)。这些发现使得GPCR的信号传递体系被重新认识和定义。配体和受体结合位点的细微差异被认为是这一现象产生的关键原因。现有假说认为,不同配体诱导的受体激活态构象也有不同,并由此导致胞内C末端磷酸化位点的不同。磷酸化位点差别最终决定了下游信号传递的走向。偏向性调控现象在GPCR受体家族中并不罕见,其与细胞的许多关键生理功能的精细调控密切相关。利用偏向性调控特点,有可能在减少GPCR靶点相关性副作用的同时,保留其药理学作用,这为GPCR相关的药物开发带来全新思路。

关 键 词：G蛋白耦联受体 Β-ARRESTIN GPCR偏向性信号通路  

分 类 号：R96]