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期刊文章详细信息

C型产气荚膜梭菌致病机理研究进展    

Progress on Pathogenesis Mechanism of Clostridium perfringens Type C

  

文献类型:期刊文章

作  者:李凡飞[1] 张云[2] 李强[1] 赵泽慧[1] 何小丽[1] 许立华[1]

机构地区:[1]宁夏大学农学院,宁夏银川750021 [2]宁夏大学后勤集团医保中心,宁夏银川750001

出  处:《动物医学进展》

基  金:宁夏"优质高产奶牛遗传改良与选育"专项(2013NYYZ0501)

年  份:2016

卷  号:37

期  号:12

起止页码:82-85

语  种:中文

收录情况:BDHX、BDHX2014、JST、RCCSE、ZGKJHX、核心刊

摘  要:C型产气荚膜梭菌能够引起人类和一些动物的坏死性肠炎。该菌能产生α外毒素和β外毒素,大部分该菌菌株也能分泌出产气梭菌细胞溶素O(PFO)和TpeL。试验证明β外毒素是C型产气荚膜梭菌的主要致病毒素。在兔子肠襻和小鼠模型试验中发现,通过细胞中同源基因C型产气荚膜梭菌β毒素敲除基因突变株而导致该菌株失去毒力。当野生型β毒素基因补充这些突变体时毒素的活力将会复活。大多数C型产气荚膜梭菌产生的所有毒素(除TpeL外)都易与肠癌(Caco-2)细胞紧密结合并发生反应,比它在体外生长更加迅速。VirS/virR双组分调节系统(TCRS)被证明是在Coca-2细胞中导致β毒素和PFO产生快速上调。当virR基因被抑制时,pfoA和β毒素基因的表达也会受阻,这种系统是可逆的,virR表达时会恢复。通过β毒素作用于动物模型的试验研究,来寻找有效的预防措施。

关 键 词:C型产气荚膜梭菌 Β毒素 致病机制 坏死性肠炎

分 类 号:S852.615]

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同被引文献:

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