文献类型：期刊文章

作　　者：郝艳玲[1] 杨艳[2] 吴金霞[3] 彭康[4] 张春平[5] 孙红[3] 曾晓荣[2]

机构地区：[1]徐州医科大学机能学实验中心,徐州221004 [2]医学电生理学教育部重点实验室西南医科大学心血管医学研究所,泸州646000 [3]徐州医科大学生理教研室,徐州221004 [4]徐州医科大学临床学院,徐州221004 [5]徐州医科大学药学院,徐州221004

出　　处：《中国新药杂志》

基　　金：泸州医学院医学电生理四川省重点实验室开放基金项目(MEPSCKL-2012-02);江苏省自然科学基金资助项目(BK20130214)

年　　份：2016

卷　　号：25

期　　号：23

起止页码：2707-2713

语　　种：中文

收录情况：BDHX、BDHX2014、CAS、CSCD、CSCD_E2015_2016、EMBASE、IC、IPA、JST、RCCSE、SCOPUS、WOS、ZGKJHX、核心刊

摘　　要：目的:探讨银杏内酯B(ginkgolide B,GB)后处理对缺血/再灌注(ischemia/reperfusion,I/R)损伤的老年大鼠心功能的影响。方法:将老年SD大鼠随机分为正常对照组、单纯缺血/再灌注组和GB后处理组。制备离体心脏I/R损伤模型,记录心脏血流动力学各指标,测定心肌梗死面积、冠脉流出液乳酸脱氢酶(lactate dehydrogenase,LDH)含量。分离心脏得单个心肌细胞,行细胞I/R损伤模型,分别用不同浓度GB在再灌注时进行后处理,并检测单个心肌细胞的收缩幅度,收集细胞,检查其Bcl-2和Bax蛋白表达。在GB最佳浓度组中分别加和不加PI3K/Akt信号通路抑制剂LY294002,检测细胞的收缩幅度和p-Akt蛋白表达含量。结果:GB后处理能明显降低左心室舒张末压(LVEDP),增强+dp/dtmax,并抑制-dp/dtmax的抬升,降低LDH含量。GB 1μmol·L^(-1)能明显增强心肌细胞的收缩幅度(P<0.01),并能降低Bax与Bcl-2的比值,降低凋亡。而GB增强细胞收缩幅度的作用能够被LY294002抑制,并且GB能增加p-Akt蛋白的表达。结论:GB后处理可通过PI3K/Akt信号通路改善缺血/再灌注损伤的老年大鼠的心功能。

关 键 词：银杏内酯B 缺血/再灌注  老年大鼠 心肌细胞 PI3K/AKT信号通路

分 类 号：R332] R331.31[基础医学类]