文献类型：期刊文章

作　　者：胡捷先[1] 陈献华[1]

机构地区：[1]复旦大学脑科学研究院医学神经生物学国家重点实验室,上海200032

出　　处：《复旦学报（医学版）》

基　　金：国家自然科学基金(31571037)~~

年　　份：2016

卷　　号：43

期　　号：6

起止页码：724-731

语　　种：中文

收录情况：BDHX、BDHX2014、BIOSISPREVIEWS、CAS、CSA、CSA-PROQEUST、CSCD、CSCD2015_2016、IC、JST、RCCSE、SCOPUS、WOS、ZGKJHX、核心刊

摘　　要：谷氨酸作为主要的兴奋性神经递质,在脑内正常生理状态下有重要作用,但在脑缺血等多种病理状态下,谷氨酸在脑内大量释放和堆积,导致对神经元的过度刺激,引起兴奋性毒性,并成为缺血性神经元损伤的主要诱发因素。谷氨酸的兴奋性毒性主要通过与神经元细胞膜上的受体结合,引起细胞内Na+和Ca2+增加。胞内Ca2+浓度增加会引起线粒体功能异常、蛋白酶激活、活性氧增加及NO的释放,从而引起神经元的死亡;胞内Na+增加将引起过量水分进入细胞,造成神经细胞毒性水肿和细胞死亡。因此,深入了解脑缺血后上述谷氨酸通路的调控机制,并针对该通路的不同环节进行干预,将为阻止或减轻缺血性神经元损伤提供有效途径。多种针对谷氨酸通路的脑缺血治疗策略正在积极探索中,如抑制谷氨酸合成或释放、增加谷氨酸清除、阻断谷氨酸受体或抑制细胞内Ca2+浓度增加等。本文将对缺血性脑中风后,谷氨酸引起兴奋性毒性的机制以及该系统的调控机制、相应干预策略的研究进展进行综述。

关 键 词：脑缺血 谷氨酸 受体  转运体 兴奋性毒性 神经保护

分 类 号：Q51]