文献类型：期刊文章

作　　者：安丽萍[1] 任广凯[2] 石力强[1] 杜培革[1] 吴丹凯[2] 苑广信[1]

机构地区：[1]北华大学药学院微生物与生化药学教研室,吉林吉林132013 [2]吉林大学白求恩医科大学第二附属医院骨科,吉林长春130021

出　　处：《中草药》

基　　金：吉林省科技发展计划项目(20130727008YY);长白山药用动植物活性多肽研究与开发国家地方联合工程实验室(发改高技2015-3173号)

年　　份：2016

卷　　号：47

期　　号：22

起止页码：4030-4034

语　　种：中文

收录情况：BDHX、BDHX2014、CAB、CAS、CSA、CSCD、CSCD2015_2016、EMBASE、IC、IPA、JST、RCCSE、RSC、SCOPUS、WOS、ZGKJHX、核心刊

摘　　要：目的探讨鹿骨多肽对地塞米松诱导的骨质疏松模型大鼠骨微结构的影响。方法以im地塞米松诱导糖皮质激素性骨质疏松(glucocorticoid-induced osteoporosis,GIOP)模型。同时ig不同剂量(250、125、62.5 mg/kg)的鹿骨多肽,连续75 d。检测血清生化指标;采用micro CT方法对胫骨近端骨小梁结构进行三维分析;HE染色观察股骨远端组织病理形态。结果鹿骨多肽可以增加GIOP模型大鼠血清Ca^(2+)、骨钙素(BGP)水平,使血清P3+、碱性磷酸酶(ALP)和甲状旁腺激素(PTH)水平下降。鹿骨多肽虽有降低GIOP模型大鼠血清降钙素(CT)的趋势,但与模型组比较没有统计学意义。GIOP大鼠骨小梁变细,中断、游离端增多,数量减少,间隙增宽,空间结构破坏增加,而鹿骨多肽的干预能明显改善上述骨显微结构指标。结论鹿骨多肽能够抑制地塞米松诱导的钙磷代谢失衡,降低ALP,升高BGP,抑制骨吸收和促进骨形成,并且改善GIOP大鼠病理学改变和显微结构,对骨质疏松大鼠具有保护作用。

关 键 词：鹿骨多肽  骨质疏松 糖皮质激素  地塞米松  骨微结构 骨钙素 碱性磷酸酶 甲状旁腺素

分 类 号：R282.710.5[中药学类]