文献类型：期刊文章

作　　者：侯新新[1] 李大金[1] 王晓秋[1]

机构地区：[1]复旦大学附属妇产科医院妇产科研究所,上海200011

出　　处：《现代免疫学》

基　　金：国家自然科学基金青年科学基金(81200425)

年　　份：2016

卷　　号：36

期　　号：6

起止页码：441-447

语　　种：中文

收录情况：BDHX、BDHX2014、CAS、CSCD、CSCD_E2015_2016、ZGKJHX、核心刊

摘　　要：本研究探讨了异位病灶调节性T细胞(Treg)与促炎细胞因子IL-1β、TNF-α协同作用对子宫内膜间质细胞Smad2信号通路的活化作用及其分子机制。采用原代分离培养子宫内膜异位症(简称内异症)患者在位及异位子宫内膜间质细胞(endometrial stromal cell,ESC);流式细胞术和ELISA法分别检测腹腔液中Treg的比例和TGF-β1的水平;免疫组织化学法分析正常、在位及异位内膜间质细胞中P-Smad2和Smad2的表达水平;细胞内Western法分析ESC Smad2信号通路的活化状况。结果显示:(1)与非内异症者相比,内异症患者盆腹腔内具有更多数量的Treg和更高水平的TGF-β1,且与疾病的进展呈正相关。(2)内异症患者在位及异位内膜具有更高的P-Smad2和Smad2水平。(3)异位病灶微环境中的Treg能够通过分泌TGF-β1与IL-1β或TNF-α发挥协同作用,可能通过激活ERK和p38信号通路活化ESC Smad2信号通路。ESC Smad2信号通路的活化可能通过多种分子机制影响ESC的生物学活性,从而导致疾病的发生和发展。

关 键 词：调节性T细胞 IL-1Β TNF—α  子宫内膜间质细胞 Smad2信号通路  

分 类 号：R711.71]