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期刊文章详细信息

ClC-3氯通道调节氧糖剥夺所诱导的小胶质细胞的表型转化    

ClC-3 chloride channel regulated microglial phenotypic transformation induced by oxygen-glucose deprivation

  

文献类型:期刊文章

作  者:董银凤[1] 邢青青[1] 常瑶[1] 秦雪[1] 张华[1]

机构地区:[1]南京中医药大学护理学院内科护理教研室,江苏南京210023

出  处:《南京医科大学学报(自然科学版)》

基  金:国家自然科学基金青年基金(81402906);江苏省自然科学基金(BK20151566);江苏省高校自然面上项目(14KJB310010);江苏省大学生创新训练计划省级指导项目(2016-84)

年  份:2016

卷  号:36

期  号:10

起止页码:1192-1197

语  种:中文

收录情况:BDHX、BDHX2014、CAS、CSCD、CSCD_E2015_2016、IC、JST、ZGKJHX、核心刊

摘  要:目的 :研究ClC-3氯通道在氧糖剥夺所致小胶质细胞表型转化中的作用。方法:应用小胶质细胞株(BV-2)制备氧糖剥夺模型,分别给予氯通道阻断剂DIDS和NPPB预处理BV-2细胞。通过MTT活性测定确定BV-2细胞损伤及药物的有效浓度;通过实时荧光定量PCR法测定细胞表型相关分子,如M1型相关分子[肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)、白介素-1β(interleukin 1β,IL-1β)、CD86]和M2型相关分子[转化生长因子β(transforming growth factorβ,TGF-β)、CD206]m RNA水平的表达;通过RNA干扰的方法下调ClC-3的表达,再给予氯通道阻断剂DIDS和NPPB干预,进一步检测细胞的MTT活性,观察药物作用效果。结果:预先给予DIDS(1和10μmol/L)和NPPB(1μmol/L)能够改善氧糖剥夺所诱导的BV-2细胞MTT活性下降,抑制M1型相关分子如TNF-α、IL-1β和CD86的表达并促进M2型相关分子(TGF-β和CD206)的表达;通过RNA干扰下调ClC-3的表达,能够消除DIDS和NPPB的作用。结论:ClC-3氯通道参与调控氧糖剥夺所致小胶质细胞的表型转化,阻断ClC-3氯通道抑制氧糖剥夺诱导小胶质细胞向M1型转化。

关 键 词:ClC-3氯通道  氧糖剥夺 小胶质细胞

分 类 号:R743]

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同被引文献:

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