文献类型：期刊文章

作　　者：何中维[1,2] 肖香玲[1,2] 蔡芬[1,2] 张亮[1] 黄秋月[1,2] 段超[1,2] 刘莹[1]

机构地区：[1]湖北医药学院基础医学院,湖北十堰442000 [2]湖北医药学院生物医学工程学院,湖北十堰442000

出　　处：《湖北医药学院学报》

基　　金：湖北医药学院优秀中青年科技创新团队资助计划项目(2014 CXX05);湖北医药学院研究生启动基金资助计划项目(2015QDJZR16);大学生创新创业训练计划项目(201610929001)

年　　份：2016

卷　　号：35

期　　号：3

起止页码：261-265

语　　种：中文

收录情况：CAS、普通刊

摘　　要：目的:探讨天然化合物冬凌草甲素(oridonin,Ori)对顺铂(cisplatin,DDP)耐药的胃癌细胞SGC7901/DDP的耐药逆转作用及其相关机制。方法:MTT法检测Ori对SGC7901/DDP的毒性作用及与DDP的协同作用;台盼蓝计数实验及集落形成实验检测Ori对细胞生长的抑制作用;核染色免疫荧光及免疫印迹法检测Ori诱导细胞凋亡作用及逆转SGC7901/DDP细胞DDP耐药的作用机理。结果:Ori能显著抑制SGC7901/DDP细胞增殖、生长和集落形成,并诱导凋亡。机制研究发现,Ori显著抑制与肿瘤多药耐药相关的蛋白的表达,包括P-糖蛋白(P-glycoprotein)、多药耐药性相关蛋白(multidrug resistance-associated protein 1,MRP1)和细胞周期蛋白Cyclin D1;另外,Ori还可以诱导磷酸酶2A的癌性抑制因子(cancerous inhibitor of protein phosphatase 2A,CIP2A)表达下调,Akt磷酸化下调。结论:Ori能够逆转SGC7901/DDP对DDP耐药并诱导凋亡,其机制可能是通过下调多药耐药蛋白P-gp、MRP1及抑制CIP2A/Akt信号级联。

关 键 词：冬凌草甲素 胃癌  顺铂 多药耐药 凋亡  

分 类 号：R285[中药学类]