文献类型：期刊文章

作　　者：吴斌[1,2] 曾婷婷[2] 曾德恒[3] 李一松[2]

机构地区：[1]湖北文理学院医学院心血管病研究所干细胞研究室,湖北襄阳441053 [2]四川大学华西医院实验医学科 [3]广西壮族自治区人民医院心血管内科

出　　处：《中国公共卫生》

基　　金：国家自然科学基金(81301507)

年　　份：2016

卷　　号：32

期　　号：10

起止页码：1319-1322

语　　种：中文

收录情况：BDHX、BDHX2014、CAS、CSCD、CSCD_E2015_2016、JST、RCCSE、ZGKJHX、核心刊

摘　　要：目的探讨非对称二甲基精氨酸(ADMA)预处理心肌细胞后诱导氧化应激发生,观察其活性氧类(ROS)产生和自噬分子beclin-1表达的机制。方法将培养的大鼠心肌细胞随机分为对照、ADMA-3、ADMA-5、ADM A-10、ADM A-15、ADM A-20和ADM A-30μmol/L等7组,干预48 h后以流式细胞术检测胞内活性氧水平,采用免疫印迹法(WB)测定心肌细胞自噬分子Beclin-1和PI3K/AKT蛋白表达水平,并检测以上分组所对应的细胞存活率。结果 ADMA干预心肌细胞48 h后,活性氧水平依ADMA浓度变化明显上调(9.86±0.86、15.91±0.97、19.15±3.13、28.76±1.69、29.57±1.99和35.09±2.22;P<0.05)且降低心肌细胞存活率(%)(90.3±6.5、76.2±8.7、76.2±6.4、71.4±5.6、67.8±5.0、63.5±4.2和61.2±6.9;P<0.05),均存在剂量依赖性关系;同时可以上调beclin-1蛋白的表达(P<0.05),抑制PI3K-AKT信号通路。结论 ADMA可以诱导心肌细胞活性氧产生从而抑制PI3K-AKT通路,该效应促进心肌细胞自噬分子beclin-1蛋白表达并导致其存活率明显降低。

关 键 词：非对称二甲基精氨酸 活性氧 自噬 心肌细胞

分 类 号：R541.8]