文献类型：期刊文章

作　　者：杨毅[1] 张洁[1] 王智勇[1] 张飞[1] 牛瑞芳[1]

机构地区：[1]天津医科大学肿瘤医院肿瘤研究所公共实验室,国家肿瘤临床医学研究中心,天津市恶性肿瘤临床医学研究中心,天津市肿瘤防治重点实验室,教育部乳腺癌防治重点实验室,天津市300060

出　　处：《中国肿瘤临床》

基　　金：国家自然科学基金面上项目(编号:81372844)资助~~

年　　份：2016

卷　　号：43

期　　号：18

起止页码：792-796

语　　种：中文

收录情况：BDHX、BDHX2014、CAS、CSCD、CSCD_E2015_2016、EMBASE、IC、JST、RCCSE、SCOPUS、ZGKJHX、核心刊

摘　　要：目的:探讨非受体型酪氨酸磷酸酶SHP2介导白细胞介素-6(interleukin-6,IL-6)促进人乳腺癌细胞侵袭的作用,以及相应的分子机制。方法:利用外源性重组IL-6处理人乳腺癌细胞T47D,采用表达IL-6的慢病毒感染T47D细胞使其内源性表达IL-6,观察细胞的形态学改变情况,分析细胞迁移和侵袭能力的变化。采用小RNA干扰的方法下调IL-6信号通路中关键分子SHP2的表达,观察其表达下降对IL-6促进乳腺癌细胞侵袭能力的影响,同时采用Western blot方法检测Erk1/2磷酸化变化。结果:上调IL-6在乳腺癌细胞中的表达显著促进乳腺癌细胞的迁移和侵袭能力,且细胞发生由上皮形态向类成纤维细胞形态的变化,同时伴随着上皮标志性蛋白E-cadherin表达下调和间质标志Vimentin表达上调。下调SHP2的表达明显抑制IL-6诱导乳腺癌细胞的上皮间质转化(epithelial mesenchymal transition,EMT)和侵袭能力,同时伴随着细胞内Erk1/2磷酸化水平的下降。结论:SHP2通过介导IL-6诱导的EMT促进乳腺癌细胞的迁移和侵袭能力。

关 键 词：SHP2  乳腺癌 侵袭  IL-6 上皮间质转化

分 类 号：R737.9]