文献类型：期刊文章

作　　者：云芬[1,2] 贾永峰[1,2] 韩昭[3] 孙勤暖[1,2] 李秀霞[1,2] 于慧玲[1,2]

机构地区：[1]内蒙古医科大学基础医学院病理学教研室,内蒙古呼和浩特010110 [2]内蒙古医科大学附属医院病理科,内蒙古呼和浩特010050 [3]河北工程大学附属医院皮肤科,河北邯郸056000

出　　处：《吉林大学学报（医学版）》

基　　金：内蒙古自治区科技厅自然科学基金资助课题[2011MS1144;2015MS(LH)0807)];内蒙古自治区科技厅应用技术研究与开发基金资助课题(20140144)

年　　份：2016

卷　　号：42

期　　号：5

起止页码：954-957

语　　种：中文

收录情况：BDHX、BDHX2014、CAS、CSA、CSA-PROQEUST、CSCD、CSCD_E2015_2016、EMBASE、IC、JST、RCCSE、SCOPUS、WOS、ZGKJHX、ZR、核心刊

摘　　要：目的:探讨缺氧诱导因子2α(HIF-2α)在非小细胞肺癌(NSCLC)组织中的表达,分析其与血管生成、细胞增殖和化疗耐药的关系。方法:选取112例NSCLC患者癌组织和20名正常人肺组织,采用免疫组织化学EnVision法检测癌组织和正常肺组织中HIF-2α、CD31、Ki67和GST-π的表达,分析HIF-2α表达与微血管密度(MVD)、Ki67和GST-π表达的关系。结果:NSCLC组织中HIF-2α阳性表达率显著高于正常肺组织(P<0.05),在112例NSCLC标本中HIF-2α表达率为47.3%(53/112)。HIF-2α蛋白高表达NSCLC组MVD为31.1±14.7,明显高于HIF-2α蛋白低表达NSCLC组(24.3±15.8),差异有统计学意义(P<0.05)。在HIF-2α高表达组,Ki67高表达者占54.7%(29/53),明显高于HIF-2α蛋白低表达组(27.1%,16/59),差异有统计学意义(r=0.281,P=0.003)。HIF-2α高表达与GST-π表达无明显相关性(r=0.122,P=0.202)。结论:HIF-2α可能通过促进NSCLC的血管生成、增强肿瘤细胞的增殖能力在NSCLC发生发展中起重要作用,而其与化疗耐药可能无关。

关 键 词：癌,非小细胞肺  缺氧诱导因子2α  血管生成  KI67 GST-Π

分 类 号：R734.2]