文献类型：期刊文章

作　　者：王玲[1] 李先发[1] 陈蒙[1] 王谦[1] 杨群[2] 苏波[3] 刘洋[1]

机构地区：[1]长江大学医学院机能学部,湖北荆州434023 [2]长江大学医学院医学影像学系,湖北荆州434023 [3]长江大学医学院形态学部,湖北荆州434023

出　　处：《南京医科大学学报（自然科学版）》

基　　金：国家自然科学青年基金项目(81401095);湖北省卫生计生青年人才项目(WJ2015Q045);长江大学青年人才基金项目(2015cqr24)

年　　份：2016

卷　　号：36

期　　号：8

起止页码：956-959

语　　种：中文

收录情况：BDHX、BDHX2014、CAS、CSCD、CSCD_E2015_2016、IC、JST、ZGKJHX、核心刊

摘　　要：目的:检测阿尔茨海默病(Alzhemer’s disease,AD)和野生型对照组小鼠海马CREB1蛋白的活性及意义。方法:D-半乳糖90 mg/(kg·d)联合三氯化铝(Al Cl3)40 mg/(kg·d)连续90 d腹腔注射制造AD小鼠模型;通过糖水偏好实验及Y-迷宫实验初步鉴定模型复制成功;免疫组化检测、比较AD及野生型对照组小鼠海马CA1、CA3和DG区CREB1和p-CREB1蛋白表达水平。结果:与对照组比较,AD模型组小鼠糖水偏好百分比明显下降(P<0.01)。AD组小鼠对新异臂的空间辨别能力明显低于野生型对照组(P﹤0.01)。与野生型对照组相比,AD小鼠海马CA1、CA3和DG区CREB1、p-CREB1蛋白阳性表达强度低,阳性颗粒数目少(P﹤0.01)。结论:D-半乳糖联合Al Cl3通过抑制海马组织关键核转录因子CREB1的活性,影响神经元的存活、损伤后的修复及神经细胞再生,导致小鼠学习记忆能力受损,进而引起AD的发生、发展。

关 键 词：阿尔茨海默病 CREB1  p-CREB1  海马

分 类 号：Q421] R592]