文献类型：期刊文章

作　　者：孙志亮[1] 张胜超[1] 李洪利[2] 尹崇高[3]

机构地区：[1]山东省潍坊医学院生物科学与技术学院,山东潍坊261053 [2]山东省潍坊医学院医学研究实验中心,山东潍坊261053 [3]山东省潍坊医学院护理学院,山东潍坊261053

出　　处：《中国生物化学与分子生物学报》

基　　金：国家自然科学基金青年基金项目(No.81402389);山东省自然科学基金(No.ZR2015HL065);山东省高等学校科技计划(No.J12LK03;J13LK03);国家级大学生创新训练计划项目(No.201510438011);潍坊医学院大学生科技创新基金(No.KX2015012)资助~~

年　　份：2016

卷　　号：32

期　　号：9

起止页码：1027-1032

语　　种：中文

收录情况：AJ、BDHX、BDHX2014、BIOSISPREVIEWS、CAS、CSCD、CSCD2015_2016、JST、PUBMED、WOS、ZGKJHX、核心刊

摘　　要：EBP50通过抑制LIMK/cofilin信号通路和PI3K/Akt/m TOR/MMP信号通路抑制乳腺癌细胞的侵袭和转移。然而,EBP50是否可以通过其他机制抑制乳腺癌细胞的侵袭和转移尚未可知。本研究发现,EBP50能通过Wnt3a/β-catenin信号通路影响乳腺癌细胞的侵袭和转移。Western印迹结果显示,EBP50在低转移细胞株MCF-7和正常乳腺细胞株MCF-10A中高表达,而在高转移细胞株MDA-MB-231低表达。采用RNAi技术将小RNA质粒瞬时转染乳腺癌细胞株MCF-7,同时将质粒pc DNA3.1-EBP50转入乳腺癌细胞株MDA-MB-231。Western印迹结果显示,Si EBP50/MCF-7细胞组的EBP50表达水平明显下调,MDA231/EBP50细胞组的EBP50表达水平明显上调。Transwell侵袭实验和划痕实验结果显示,用Wnt3a刺激后,Si EBP50/MCF-7细胞组体外迁移和侵袭能力明显增强,MDA231/EBP50细胞组体外迁移和侵袭能力明显减弱。Western印迹结果显示,与未用Wnt3a或同时用Wnt3a和抑制剂Dkk1刺激的相比,Si EBP50/MCF-7细胞组上皮-钙粘蛋白(Ecadherin)下调,波形蛋白(vimentin)上调,细胞核中β-联蛋白(β-catenin)的表达水平升高,而MDA231/EBP50细胞组上皮-钙粘蛋白上调,波形蛋白下调,细胞核中β-联蛋白表达下降。上述结果表明,EBP50通过Wnt3a/β-catenin信号通路影响β-联蛋白的转核,抑制EMT的发生,进而抑制乳腺癌细胞的侵袭和转移。

关 键 词：乳腺癌 EBP50 Wnt3a/β-catenin  侵袭  转移  

分 类 号：R737.9]