文献类型：期刊文章

作　　者：杨越[1] 王玥[1] 安学军[1] 张琳[1] 谭文乔[1] 韩丹[1] 吴永会[1]

机构地区：[1]哈尔滨医科大学公共卫生学院劳动卫生与职业病学教研室,黑龙江哈尔滨150081

出　　处：《中国工业医学杂志》

基　　金：国家自然科学基金资助项目(编号:81372965)

年　　份：2016

卷　　号：29

期　　号：4

起止页码：289-292

语　　种：中文

收录情况：CAS、ZGKJHX、普通刊

摘　　要：目的探讨镍冶炼烟尘对大鼠肺组织细胞凋亡相关蛋白p-JNK、Bax、Caspase-9和Caspase-3表达水平的影响。方法健康Wistar雄性大鼠40只,随机分为5组:对照组及镍冶炼烟尘0.50、1.00、2.00、4.00 mg/kg组,第1天及第16天非暴露式气管内滴注受试尘,30 d处死。Hoechst33258法观察肺内细胞形态学改变;分光光度法测定肺组织匀浆中超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、丙二醛(MDA)的含量;免疫印迹(Western blot)法检测肺细胞p-JNK、Bax、Caspase-9和Caspase-3蛋白表达水平。结果与对照组比较,各染毒组大鼠肺组织细胞凋亡率均增高,差异有统计学意义(P<0.05);4.00 mg/kg染毒组细胞出现胞核固缩碎裂等凋亡早期形态学特征;各染毒组大鼠肺组织中SOD、GSH-Px活力较对照组显著降低,MDA含量显著升高,差异有统计学意义(P<0.05);染毒组大鼠肺组织Bax蛋白表达均高于对照组(P<0.05),肺组织p-JNK、Caspase-9、Caspase-3蛋白表达水平显著高于对照组(P<0.05)。结论镍冶炼烟尘引起大鼠肺组织氧化损伤,同时促进p-JNK、Bax、Caspase-9和Caspase-3蛋白表达,最终产生凋亡。

关 键 词：镍冶炼烟尘 氧化应激 细胞凋亡  蛋白表达

分 类 号：R994.3]