文献类型：期刊文章

作　　者：舒泉[1] 陈蒙华[2] 王慧慧[1] 阮氏芳英[1] 谢露[1]

机构地区：[1]广西医科大学基础医学院生理教研室,南宁530021 [2]广西医科大学第一附属医院心内科,南宁530021

出　　处：《基因组学与应用生物学》

基　　金：国家自然科学基金资助项目(81160231)资助

年　　份：2016

卷　　号：35

期　　号：8

起止页码：1871-1876

语　　种：中文

收录情况：AJ、BDHX、BDHX2014、CAB、CAS、CSA、CSA-PROQEUST、CSCD、CSCD2015_2016、JST、WOS、ZGKJHX、ZR、核心刊

摘　　要：探究p38通路在心肺复苏后大鼠脑组织过氧化物岐化酶(superoxide dismutase,SOD)表达过程中的作用以及对脑细胞凋亡的影响。经食道交流电刺激诱导心室颤动(VF)建立大鼠心脏骤停/心肺复苏(cardiac arrest/cardiopulmonary resuscitation,CA/CPR)模型。假手术(SH)组大鼠只行手术操作,不诱导CA/CPR(n=6)。恢复自主循环后的48只大鼠随机分成两组,分别为SKF86002(SKF)组(2.5 mg/kg,iv.,n=24)和模型组(给予等量生理盐水,n=24),每组分别设12 h、24 h、48 h、72 h四个检测时间点,每个时间点6只大鼠。用免疫荧光标记法检测大脑皮层过氧化物岐化酶的荧光密度,TUNEL标记法检测细胞凋亡情况。结果发现:CPR后,SKF组在各时间点的SOD1和SOD2的荧光密度均较模型组较高(p<0.05)。但是CPR后72 h,SKF组的凋亡率明显较模型组高(p<0.05)。表明SKF干预治疗能显著提高心脏骤停/心肺复苏后模型大鼠脑组织的SOD的表达水平,但并不能抑制脑细胞凋亡。

关 键 词：SKF86002(SKF)  心肺复苏(CPR)  细胞凋亡  过氧化物岐化酶(SOD)  

分 类 号：R285.5[中药学类]