文献类型：期刊文章

作　　者：李立科[1] 罗启慧[1,2] 唐秀莹[1] 黄超[1] 陈晓林[1] 刘文涛[1,2] 陈正礼[1,2]

机构地区：[1]四川农业大学动物医学院,实验动物疾病模型研究室,成都611130 [2]四川农业大学,实验动物工程技术中心,雅安625014

出　　处：《动物营养学报》

基　　金：国家科技支撑计划课题(2014BAI03B01);国家重大科学仪器设备开发专项(2013YQ49085906);四川省青年科技创新研究团队项目(2013TD0015)

年　　份：2016

卷　　号：28

期　　号：8

起止页码：2448-2457

语　　种：中文

收录情况：BDHX、BDHX2014、CAB、CAS、CSCD、CSCD2015_2016、JST、RCCSE、ZGKJHX、核心刊

摘　　要：本试验旨在研究大豆异黄酮(SIF)对肥胖大鼠肠道瘦素介导Janus激酶(JAK)/信号转导及转录激活因子(STAT)信号转导通路的调控作用,探讨SIF对肥胖大鼠的干预机制。选取80只5周龄SD雄性大鼠,适应环境1周后,随机分为基础饲粮组(12只)和高脂饲粮组(68只),分别饲喂基础饲粮和高脂饲粮,饲喂8周后高脂饲粮组大鼠成功建立食源型肥胖大鼠模型。将40只肥胖大鼠随机分为SIF干预低、中、高剂量组和肥胖对照组,每组10只。低、中、高剂量组大鼠分别灌胃50、150、450 mg/kg BW的SIF提取物,基础饲粮组和肥胖对照组灌胃不含SIF提取物的溶媒剂。SIF连续干预肥胖大鼠5周,监测大鼠体重,并采用免疫组织化学链霉亲和素-生物素复合物(SABC)染色法研究大鼠肠道中长型瘦素受体(OB-Rb)、Janus激酶2(JAK2)、磷酸化的信号转导与转录激活因子3(p-STAT3)、细胞因子信号3抑制因子(SOCS3)和神经肽Y(NPY)的分布和表达。结果显示:试验各时期基础饲粮组大鼠体重均极显著低于肥胖对照组(P<0.01)。SIF干预5周后,与肥胖对照组相比,各SIF干预组大鼠体重均下降,并表现出剂量依赖性,其中中、高剂量组极显著低于肥胖对照组(P<0.01)。各组大鼠OB-Rb、JAK2、p-STAT3、SOCS3和NPY在十二指肠、空肠、回肠、结肠和直肠均有表达;同基础饲粮组相比,肥胖对照组大鼠上述5种因子在各肠段的表达量均显著降低(P<0.05);SIF干预组中OBRb、JAK2、p-STAT3和NPY的表达量在各肠段均较肥胖对照组增多,总体呈现剂量依赖性。由此得出,SIF可通过增加肠道中OB-Rb的表达,激活JAK,加速STAT的磷酸化,改善能量代谢,减弱肥胖大鼠瘦素抵抗状态,来起到减重作用。

关 键 词：大豆异黄酮 免疫组织化学SABC染色法  OB-Rb  JAK2 P-STAT3 SOCS3 NPY  肥胖大鼠  

分 类 号：S811.2]