文献类型：期刊文章

作　　者：陈红霞[1] 曹霞[1] 卢红[1] 汪蕾[2]

机构地区：[1]湖北科技学院基础医学院,湖北咸宁437100 [2]湖北中医药大学检验学院

出　　处：《山东医药》

基　　金：湖北省教育厅科学研究计划资助项目(B2015085)

年　　份：2016

卷　　号：56

期　　号：30

起止页码：17-19

语　　种：中文

收录情况：BDHX、BDHX2014、CAB、CAS、CSA、CSA-PROQEUST、IC、JST、RCCSE、UPD、ZGKJHX、核心刊

摘　　要：目的探讨黄芪多糖(APS)治疗糖尿病心肌病(DCM)的机制。方法选择Wistar大鼠50只,其中30只腹腔注射链脲佐菌素制备糖尿病模型后,选择其中20只随机分为模型组、治疗组各10只;其余20只未造模大鼠随机分为空白对照组、APS组各10只。治疗组及APS组予腹腔注射APS 300 mg/(kg·d),空白对照组及模型组予腹腔注射等量生理盐水。分别于第8、10、12、14周末取各组尾静脉血检测空腹血糖。于第14周末抽取腹主动脉血,采用酶联免疫分析法检测血清IL-6、血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)水平。取左心室肌组织,采用TUNEL法观察心肌细胞凋亡情况,计算心肌细胞凋亡指数(AI)。结果模型组各时点血糖水平均高于空白对照组(P均<0.05),治疗组第12、14周末血糖水平低于模型组(P均<0.05)。模型组血清IL-6、AngⅡ水平均高于空白对照组及治疗组(P均<0.05)。空白对照组、APS组、模型组、治疗组AI分别为(1.47±0.34)、(1.38±0.56)、(62.56±11.32)、(31.05±8.75)个,模型组心肌细胞AI均高于空白对照组及治疗组(P均<0.05)。结论 APS可降低糖尿病大鼠血清IL-6、AngⅡ水平,抑制心肌细胞凋亡,可能是其治疗DCM的机制之一。

关 键 词：黄芪多糖 糖尿病心肌病 白细胞介素-6 血管紧张素Ⅱ  细胞凋亡

分 类 号：R587.2] R542.2]