文献类型：期刊文章

作　　者：姚璐[1] 张秀丽[2,3] 赵越[2] 张萍[4] 王雪梅[5] 池志宏[6]

机构地区：[1]中国医科大学科学实验中心,沈阳110122 [2]中国医科大学细胞生物国家重点实验室,沈阳110122 [3]本溪市中心医院肾内科,本溪117000 [4]辽宁医学院组胚教研室,锦州121000 [5]中国医科大学附属口腔医院修复科,沈阳110001 [6]中国医科大学病理生理教研室,沈阳110122

出　　处：《解剖科学进展》

基　　金：国家自然科学基金(81170561);辽宁省自然科技计划基金(2012408002;2013225090);中国博士后科学基金(2014MM551144)

年　　份：2016

卷　　号：22

期　　号：4

起止页码：361-365

语　　种：中文

收录情况：ZGKJHX、普通刊

摘　　要：目的研究小檗碱(BBr)对转化生长因子-β1(TGF-β1)诱导的肾小管上皮细胞(NRK-52E)转分化(EMT)及TGF-β/Smad通路的影响。方法常规培养肾小管上皮细胞、传代、分组:1正常对照组;2TGF-β1组(10ng/ml TGF-β1作用48h);3小檗碱作用组(30μM小檗碱作用24h后加10ng/ml TGF-β1作用48h)。采用相差显微镜观察各组细胞表型改变,免疫荧光及Western Blot方法检测α平滑肌肌动蛋白(α-SMA)、上皮钙黏素(E-cadherin)、Smad2、Smad3、磷酸化的Smad2、3(P-Smad2、3)蛋白表达;应用流式细胞术,采用活性氧自由基(ROS)检测试剂盒检测各组别的ROS蛋白表达情况。结果 TGF-β1处理可导致NRK-52E细胞的α-SMA蛋白表达明显升高,E-cadherin蛋白表达降低。而小檗碱处理能够减少肾小管上皮细胞α-SMA的高表达,提高E-cadherin蛋白的表达;同时,小檗碱可有效降低由TGF-β1引起的NRK-52E细胞中ROS的过多产生。此外,小檗碱可有效抑制Smad2/3的活化。结论小檗碱可逆转TGF-β1所致的肾小管上皮细胞的EMT,其作用机制可能是通过抑制氧化应激及TGF-β/Smad信号通路而发挥作用。

关 键 词：TGF-Β1 小檗碱 转分化 糖尿病肾病  肾小管上皮细胞

分 类 号：Q291]