文献类型：期刊文章

作　　者：洪兰[1] 洪英姬[1] 金红花[2]

机构地区：[1]延边大学医学院生理学与病理生理学教研部,吉林延吉133002 [2]延边大学附属医院药学部,吉林延吉133000

出　　处：《中国现代医学杂志》

基　　金：国家自然科学基金(No:81260035);吉林省卫生厅科研课题基金(No:2013300-612013111)

年　　份：2016

卷　　号：26

期　　号：13

起止页码：7-11

语　　种：中文

收录情况：BDHX、BDHX2014、CAS、IC、JST、RCCSE、ZGKJHX、核心刊

摘　　要：目的探讨心房钠尿肽(ANP)对H9c2心肌细胞缺血再灌注损伤的保护作用机制。方法采用四甲基罗丹明乙酯(TMRE)荧光染料和激光共聚焦显微镜成像技术测定H9c2心肌细胞TMRE荧光强度的变化,即线粒体膜通透性转换孔(m PTP)开放程度。利用双氧水H2O2诱导H9c2心肌细胞线粒体m PTP的开放,预处理不同浓度的ANP后,观察ANP对m PTP开放的影响;同时利用Western blot检测H9c2心肌细胞的糖原合成酶激酶3β(GSK-3βSer9)磷酸化程度,即失活程度。利用激活型GSK-3β质粒转染的H9c2心肌细胞(GSK-3β-S9A-HA),来观察ANP对GSK-3β-S9A-HA的线粒体m PTP开放程度。结果与对照组(600μmol/L H2O2)比较,0.01、0.10、1.00和10.00 nmol/L ANP明显抑制H_2O_2对TMRE荧光强度的衰减效应(P<0.05),其中1.00 nmol/L的ANP效应最强。Western blot检测结果显示,0.01、0.10、1.00和10.00 nmol/L ANP明显增强GSK-3βSer9的磷酸化(P<0.05),即抑制GSK-3β的活性。利用GSK-3β-S9A-HA后发现,ANP(1.0 nmol/L)不能抑制m PTP开放(与H9c2比较P<0.05)。结论 ANP通过调节GSK-3β活性来抑制H9c2心肌细胞m PTP的开放,从而保护H9c2心肌细胞的缺血再灌注损伤。

关 键 词：心房钠尿肽 缺血再灌注 线粒体膜通透性转移孔  糖原合成酶激酶3Β

分 类 号：R542.2]