文献类型：期刊文章

作　　者：史俊[1] 俞曼殊[1] 杨劲松[1] 盛梅笑[2,3]

机构地区：[1]南京中医药大学第一临床医学院,江苏南京210023 [2]南京中医药大学附属医院,江苏南京210029 [3]南京中医药大学肾病研究所,江苏南京210029

出　　处：《南京中医药大学学报》

基　　金：国家自然科学基金(81473606);江苏省中医药领军人才项目(LJ200904);江苏省六大人才高峰项目(WS-033)

年　　份：2016

卷　　号：32

期　　号：4

起止页码：337-341

语　　种：中文

收录情况：BDHX、BDHX2014、CAB、CAS、CSCD、CSCD_E2015_2016、IC、JST、RCCSE、ZGKJHX、核心刊

摘　　要：目的观察黄芪甲苷(AstragalosideⅣ,AS-Ⅳ)对高糖腹透液诱导人腹膜间皮细胞HMrSV5氧化应激及EMT的影响,探讨ROS在EMT中的作用及AS-Ⅳ干预机制。方法采用葡萄糖腹透液诱导建立HMrSV5氧化应激模型,相差显微镜观察细胞形态变化,MTT检测AS-Ⅳ及葡萄糖腹透液对细胞活力的影响;予40μg/mL AS-Ⅳ干预HMrSV5氧化应激,DHE荧光探针检测药物作用前后ROS生成水平变化,Western blot检测EMT相关蛋白变化;与ROS清除剂NAC作对照,观察AS-Ⅳ干预HMrSV5氧化应激EMT指标及Smads蛋白的变化。结果 140、50μg/mL AS-Ⅳ干预后细胞活力稍有上升(P<0.05);随腹透液作用时间的延长及葡萄糖浓度提高,细胞活力明显抑制,以4.25%高糖腹透液干预48h最明显(P<0.05),细胞拉伸变长;240μg/mL AS-Ⅳ作用细胞能抑制形态改变,降低模型组ROS的生成(P<0.05),上调E-cadherin、ZO-1表达,下调α-SMA表达,并抑制Smad2/3磷酸化;35mmol/L NAC产生类似调控作用。结论高糖腹透液可抑制PMCs细胞活性,增加ROS生成,导致PMCs EMT,其分子机制可能与ROS参与调控的Smads通路激活有关,而AS-Ⅳ可能通过减少ROS生成,抑制Smad2/3磷酸化,阻抑PMCs EMT。

关 键 词：黄芪甲苷 高糖腹透液  腹膜纤维化 PMCs  EMT ROS

分 类 号：R285.5[中药学类]