文献类型：期刊文章

作　　者：朱晓瓞[1] 余资江[1] 孙宝飞[1] 余彦[1] 李玉美[1] 罗时鹏[1] 肖朝伦[2] 贺菊芳[1]

机构地区：[1]贵州医科大学基础医学院人体解剖学教研室,贵州贵阳550025 [2]贵州医科大学基础医学院人体解剖学实验中心,贵州贵阳550025

出　　处：《中风与神经疾病杂志》

基　　金：国家自然基金(No.81060108);贵州省科技厅2012年社会发展攻关项目[黔科合SY字(2012)3153号]

年　　份：2016

卷　　号：33

期　　号：6

起止页码：484-488

语　　种：中文

收录情况：BDHX、BDHX2014、CAS、JST、ZGKJHX、核心刊

摘　　要：目的初探核因子-κB(nuclear factor-kappa B,NF-κB)信号通路在小鼠脑缺血再灌注损伤(cerebral ischemia reperfusion injury,CIRI)细胞凋亡中的作用。方法通过夹闭小鼠双侧颈总动脉建立动物模型。模型组分为3 h、6 h、12 h、1 d、3 d、7 d、14 d、21 d,共8组。TTC染色确定脑缺血损伤区域,TUNEL法检测不同时间缺血区细胞凋亡数,原位杂交法和Western blotting检测NF-κB信号通路靶基因/蛋白Bcl-2和C-myc mRNA及蛋白表达。PDTC抑制NF-κB信号通路后,TUNEL法和原位杂交检测建模后1 d、7 d、14 d神经细胞凋亡数及Bcl-2和C-myc mRNA变化情况。结果各模型组海马CA3区凋亡细胞数量、Bcl-2 mRNA和C-myc mRNA阳性细胞数及二者蛋白表达量高于正常组和假手术组(P<0.05);PDTC抑制NF-κB信号通路后,各抑制组与对应时间点模型组相比,Bcl-2 mRNA阳性细胞数减少,TUNEL阳性细胞数和C-myc mRNA阳性细胞数增加(P<0.05)。结论 CIRI早期即出现有凋亡细胞数的增加,并在其后较长一段时间内细胞凋亡过程仍存在着持续性的进展;NF-κB信号通路在CIRI病程进展中对神经细胞凋亡起抑制作用,其机制可能通过Bcl-2诱导和C-myc抑制共同发挥调节作用。

关 键 词：脑缺血再灌注 细胞凋亡 NF-ΚB信号通路 BCL-2 C-MYC 小鼠

分 类 号：R743.3]