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期刊文章详细信息

半边旗二萜类成分PAG通过ROS诱导肝癌细胞凋亡的作用研究    

Induction of Apoptosis by PAG from Pteris semipinna in Hepatocarcinoma Cells through ROS

  

文献类型:期刊文章

作  者:巫鑫[1] 廖红波[2] 仇双利[1] 朱晓辉[1] 张森旺[1] 卢晓芬[1] 何晓虹[1] 崔燎[1] 吴科峰[1]

机构地区:[1]广东医科大学广东天然药物研究与开发实验室,湛江524023 [2]广东医科大学药学院药理学教研室,湛江524023

出  处:《基因组学与应用生物学》

基  金:国家自然科学基金青年基金(81503226);广东大学生科技创新培育专项资金项目(pdjh2015b0299)共同资助

年  份:2016

卷  号:35

期  号:6

起止页码:1288-1293

语  种:中文

收录情况:AJ、BDHX、BDHX2014、CAB、CAS、CSA、CSA-PROQEUST、CSCD、CSCD2015_2016、JST、WOS、ZGKJHX、ZR、核心刊

摘  要:探讨半边旗二萜类成分Pteisolic acid G(PAG)对人肝癌细胞HepG2增殖和凋亡的影响及作用机制。用不同浓度的PAG处理HepG2细胞后,采用MTT法检测细胞存活率;采用PI单染法检测细胞周期分布;采用Annexin V-FITC/PI双染法检测细胞凋亡率;采用RT-PCR和Western Blotting检测细胞内mRNA和蛋白表达情况;采用DCFH-DA法检测细胞内ROS水平,采用ROS抑制剂乙酰半胱氨酸(NAC)评价PAG细胞增殖抑制作用对ROS的依赖性。结果表明,在24 h、48 h和72 h时,PAG可剂量依赖性地抑制HepG2细胞的增殖(p<0.05),IC_(50)分别为64.8μmol/L,38.5μmol/L和24.8μmol/L;用药24 h时PAG可剂量依赖性地使HepG2细胞阻滞在G_2/M期,同时增加HepG2细胞凋亡率(p<0.05);PAG可剂量依赖性地降低HepG2细胞内Bcl-2 mRNA和caspase 3、PARP、Bcl-2蛋白的表达(p<0.05),增加Bax mRNA和actived-caspase 3、cleaved-PARP、Bax蛋白的表达(p<0.05)。当使用1 mmol/L的ROS抑制剂NAC预处理HepG2细胞时,PAG对HepG2细胞增殖抑制作用被显著阻断。上述结果表明,半边旗二萜类成分PAG可提高Bax/Bcl-2的基因和蛋白表达比值,从而诱导肝癌细胞HepG2凋亡,该作用可能是通过升高细胞内ROS水平来实现的。

关 键 词:半边旗  贝壳杉烷型二萜  PAG 肝癌 HEPG2

分 类 号:R285[中药学类]

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