文献类型：期刊文章

作　　者：郑彬[1] 张顺才[1] 曾彦茹[1] 李平[2] 付晓东[2] 阮祥才[1] 许立新[1] 佘守章[1]

机构地区：[1]广州医科大学附属广州市第一人民医院麻醉科,510180 [2]广州医科大学基础医学院生理学教研室,广州510180

出　　处：《广东医学》

基　　金：广东省医学科研基金资助项目(编号:A2013502)

年　　份：2016

卷　　号：37

期　　号：12

起止页码：1761-1763

语　　种：中文

收录情况：BDHX、BDHX2014、CAS、IC、JST、RCCSE、ZGKJHX、核心刊

摘　　要：目的 观察右美托咪定（Dex）对创伤性脑损伤（TBI）大鼠认知功能和海马炎性反应的影响,探讨P2X7在其中的作用机制。方法 雄性3-4月龄SD大鼠80只随机分为4组（n=20）。建立TBI模型,Dex组和TBI＋Dex组连续4 d腹腔注射盐酸Dex注射液20μg/kg,对照组和TBI组连续4 d腹腔注射生理盐水;TBI后第7天各组均行Moris水迷宫实验观察大鼠认知功能变化,酶联免疫吸附（ELISA）法检测大鼠海马组织中白细胞介素-1β（IL-1β）浓度,Western blot检测海马组织中P2X7的表达。结果 与对照组比较,TBI组行为学训练第3-5天逃避潜伏期明显延长,探索时间明显缩短（P〈0.05）;与TBI组比较,TBI＋Dex组训练第3-5天逃避潜伏期缩短,探索时间延长（P〈0.05）;TBI组海马IL-1β含量明显高于其他3组（P〈0.001）;与对照组比较,TBI组P2X7表达明显上调（P〈0.001）;与TBI组比较,TBI＋Dex组P2X7表达明显降低（P〈0.001）。与对照组比较,Dex组训练第3-5天逃避潜伏期、探索时间、海马IL-1β含量和P2X7表达差异均无统计学意义（P〉0.05）。结论 Dex可改善TBI引起的认知功能障碍,其作用机制可能是Dex抑制P2X7活性,进而降低海马区域炎性反应,改善认知功能。

关 键 词：创伤性脑损伤 神经炎症 认知功能障碍 右美托咪定  P2X7

分 类 号：R749.16]