文献类型：期刊文章

作　　者：陈晨[1] 殷园园[1] 武夏芳[1] 武瑞瑞[1] 徐苑苑[1]

机构地区：[1]中国医科大学公共卫生学院环境毒理学研究室,辽宁沈阳110122

出　　处：《中国公共卫生》

基　　金：国家自然科学基金(81302391;81573187);教育部全国优秀博士学位论文作者专项资金(201485);辽宁省留学人员科技活动择优资助项目

年　　份：2016

卷　　号：32

期　　号：6

起止页码：870-873

语　　种：中文

收录情况：BDHX、BDHX2014、CAS、CSCD、CSCD_E2015_2016、JST、RCCSE、ZGKJHX、核心刊

摘　　要：机体在应对过量活性氧(ROS)时能够通过一些细胞信号转导通路,增强细胞内许多保护性蛋白的表达。核因子E2相关因子2(Nrf2)是细胞对抗氧化应激的重要调控因子之一,在ROS诱导的抗氧化蛋白表达中具有重要作用。然而ROS激活Nrf2的具体机制并不完全清楚。有研究表明ROS可通过丝裂原活化的蛋白激酶(MAPKs)和磷脂酰肌醇-3-激酶/蛋白激酶B(PI3K/AKT)细胞信号通路激活Nrf2,以应对氧化应激对细胞造成的损伤。提示,MAPKs、PI3K/AKT 2个重要的信号通路在ROS诱导的Nrf2活化中具有重要作用。

关 键 词：活性氧 核因子E2相关因子2(Nrf2)  丝裂原活化蛋白激酶(MAPKs)  磷脂酰肌醇-3-激酶(PI3K/AKT)  

分 类 号：R151.3]