文献类型：期刊文章

作　　者：张芳芳[1] 林秀飞[1] 陈聪聪[1] 何露清[1] 张驰[1] 蔡露[1]

机构地区：[1]温州医科大学药学院中美糖尿病并发症研究所,浙江温州325035

出　　处：《温州医科大学学报》

基　　金：国家自然科学基金资助项目(81370917)

年　　份：2016

卷　　号：46

期　　号：7

起止页码：490-496

语　　种：中文

收录情况：CAS、IC、JST、ZGKJHX、普通刊

摘　　要：目的:探索成纤维细胞生长因子21(FGF21)对糖尿病心肌病(DCM)的预防作用;解析Akt信号途径是否是介导FGF21心肌保护作用的分子机制。方法:在雄性C57BL/6J小鼠中构建2型糖尿病模型,成模后给予FGF21腹腔注射干预6个月。检测心脏功能后处死小鼠收集小鼠心脏组织。对各组小鼠心肌肥大、心脏纤维化及细胞凋亡等损伤指标进行检测。随后分离小鼠原代心肌细胞,利用高糖/高脂(HG/Pal)处理细胞模拟2型糖尿病内环境,同时给予FGF21干预及Akt2-si RNA干预39 h,检测FGF21对心肌细胞肥大、凋亡及纤维化改变的影响。结果:体内实验显示FGF21干预能显著改善糖尿病诱导的心脏功能紊乱,抑制心脏病理损伤,改善心肌肥大、心脏纤维化改变(P<0.05)。体外研究成功模拟了2型糖尿病诱导的心肌细胞损伤,同时验证了FGF21对HG/Pal环境下心肌细胞的保护作用,证实了抑制Akt的表达及活性能完全阻断FGF21对心肌细胞的保护作用。结论:FGF21对糖尿病诱导的心肌损伤具有保护作用,而Akt信号途径是介导FGF21心肌保护作用的关键机制。

关 键 词：成纤维细胞生长因子21 糖尿病心肌病 心脏功能  AKT HG/Pal  

分 类 号：R541.9] Q591.9]