文献类型：期刊文章

作　　者：侯进[1] 李汾[1] 李新华[1] 梅其炳[2] 弥曼[1]

机构地区：[1]西安医学院基础医学部药理学与毒理学教研室,陕西西安710021 [2]第四军医大学药理学教研室,陕西西安710032

出　　处：《细胞与分子免疫学杂志》

基　　金：陕西省中医药管理局课题(15-ZY036);陕西省自然科学基础研究计划(2016JM8047);陕西省教育厅专项科研项目(2010JK805);西安医学院学科建设经费基金(2016年);西安医学院博士科研启动基金(2011DOC04)

年　　份：2016

卷　　号：32

期　　号：6

起止页码：780-783

语　　种：中文

收录情况：BDHX、BDHX2014、CAS、CSCD、CSCD2015_2016、IC、JST、PUBMED、RCCSE、SCOPUS、ZGKJHX、核心刊

摘　　要：目的研究百合多糖1(LP1)对二甲双胍的抗乳腺癌细胞作用的影响。方法培养MCF-7乳腺癌细胞,加入(0.5、1.0)mg/m L LP1和(5、10、20、50)mmol/L的二甲双胍,MTT法检测LP1和二甲双胍对MCF-7细胞增殖的影响;异硫氰酸荧光素标记的膜联素Ⅴ/碘化丙啶(annexinⅤ-FITC/PI)双染色结合流式细胞术观察细胞周期和细胞凋亡;Western blot法检测Bcl-2、Bax、腺苷酸活化蛋白激酶(AMPK)和磷酸化腺苷酸活化蛋白激酶(p-AMPK)蛋白含量。结果 1 mg/m L LP1可以增强二甲双胍的抗增殖作用、细胞周期阻滞于G1期作用和诱导细胞凋亡作用。LP1处理增强二甲双胍对Bcl-2蛋白的下调和Bax蛋白的上调作用,但不影响二甲双胍对MAPK通路的激活作用。结论 LP1增强二甲双胍对MCF-7乳腺癌细胞的抗增殖作用,促进细胞凋亡,其机制与凋亡蛋白Bcl-2和Bax参与有关。

关 键 词：MCF-7细胞 百合多糖1(LP1)  二甲双胍

分 类 号：R285.5[中药学类] Q279[中医学类]