文献类型：期刊文章

作　　者：张立丰[1] 白春玉[1] 张迪[1] 赵丽妮[2]

机构地区：[1]沈阳医学院公共卫生学院儿少卫生与妇幼保健学教研室,辽宁沈阳110034 [2]沈阳医学院基础医学院药理学教研室,辽宁沈阳110034

出　　处：《中国药理学与毒理学杂志》

基　　金：辽宁省教育厅科学技术研究项目(L2015544);沈阳医学院科技基金(20153043)~~

年　　份：2016

卷　　号：30

期　　号：5

起止页码：553-557

语　　种：中文

收录情况：BDHX、BDHX2014、CAB、CAS、CSA、CSCD、CSCD2015_2016、EMBASE、IC、JST、RCCSE、SCOPUS、ZGKJHX、核心刊

摘　　要：目的探讨亚慢性铝暴露对大鼠学习记忆能力和c-Fos表达的影响,探索铝对大鼠认知功能损害的毒性作用及机制。方法 Wistar子代大鼠自出生之日起,分别通过乳汁或饮水染毒Al Cl32.0,4.0和8.0 g?L^(-1)连续3个月。Morris水迷宫法检测子代大鼠的学习记忆能力,石墨炉原子吸收光谱法检测子代大鼠海马铝含量,HE染色观察海马CA1区神经细胞形态,RT-PCR法检测子代大鼠海马CA1区c-fos基因表达,免疫组化法检测CA1区c-Fos蛋白表达。结果染Al Cl3组子代大鼠学习记忆能力明显低于对照组(P<0.05,P<0.01),海马的铝含量高于对照组(P<0.01),其海马CA1区神经细胞呈现神经纤维稀疏、神经元细胞脱失甚至空泡样变性等病理改变;染Al Cl34.0和8.0 g?L^(-1)组子代大鼠海马c-fos m RNA表达水平分别低于对照组和染Al Cl32.0 g?L^(-1)组(P<0.01)。染Al Cl3组子代大鼠CA1区c-Fos蛋白表达水平低于对照组(P<0.01)。结论亚慢性铝暴露损害大鼠学习记忆能力的机制可能与Al Cl3造成海马CA1区神经细胞病理学改变、功能减弱以及c-Fos表达水平降低有关。

关 键 词：铝  海马  学习记忆 C-FOS

分 类 号：R114]