文献类型：期刊文章

作　　者：徐安琪[1] 杨晓帆[2] 王慧娟[2] 张缪佳[3] 季晓辉[2]

机构地区：[1]南京市红十字血液中心研究室,江苏省210003 [2]南京医科大学微生物免疫系 [3]南京医科大学第一附属医院风湿病科

出　　处：《江苏医药》

年　　份：2016

卷　　号：42

期　　号：9

起止页码：1024-1027

语　　种：中文

收录情况：CAS、JST、ZGKJHX、普通刊

摘　　要：目的研究适应性调节性T细胞(iTreg细胞)在系统性红斑狼疮(SLE)病理机制中的作用。方法根据SLE疾病活动度(SLEDAI)评分,将35例SLE患者(D组)分为非活动组(A组,12例)和活动组(B组,23例);另选取22例健康志愿献血者为正常对照组(C组)。用CD3抗体、CD28抗体、转化生长因子β(TGF-β)和IL-2诱导外周血CD4^+CD25^-T细胞,流式细胞术检测诱导转化获得的CD4+CD25+Foxp3+T细胞转化率、TGF-β受体和IL-2受体表达,并分析其与SLEDAI评分的相关性。结果与C组相比,B组CD4^+CD25^-T细胞经诱导后的CD4+CD25+T细胞比例降低[(9.74±20.50)%vs.(95.85±3.81)%](P<0.01)。D组诱导转化形成的iTreg细胞比例低于C组(P<0.01),且与SLEDAI评分呈负相关(r=-0.77,P<0.05)。D组CD4^+CD25^-T细胞中IL-2受体γ链表达低于C组(P<0.05),且与SLEDAI评分呈负相关(r=-0.66,P<0.05)。D组CD4^+CD25^-T细胞中TGF-β受体Ⅰ表达高于C组(P<0.05),但与SLEDAI评分无相关性(r=-0.27,P>0.05)。结论 SLE患者IL-2受体γ链表达缺陷所导致的IL-2受体信号受损可能引起iTreg细胞诱导形成障碍,从而参与SLE的发病机制。

关 键 词：系统性红斑狼疮 调节性T细胞 白细胞介素2 转化生长因子Β

分 类 号：R392]