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期刊文章详细信息

一氧化氮降低对肝脏凋亡损伤的研究进展    

  

文献类型:期刊文章

作  者:洪慧敏[1] 陈梦婷[1] 王颖怡[1] 王颖[1] 李俏[1] 刘慧[1] 洪芬芳[1] 杨树龙[1]

机构地区:[1]南昌大学医学部,基础医学院生理教研室,南昌市330000

出  处:《实用医学杂志》

基  金:国家自然科学基金项目(编号:81260504);江西省卫生厅科技计划项目(编号:20132018);南昌大学校级教学改革研究课题(编号:NCUJGLX-14-1-111,NCUJGLX-14-1-72)

年  份:2016

卷  号:32

期  号:9

起止页码:1533-1535

语  种:中文

收录情况:BDHX、BDHX2014、CAS、JST、RCCSE、ZGKJHX、核心刊

摘  要:细胞凋亡(apoptosis)是一种由基因控制的细胞自主性死亡方式。再灌注(ischemia reperfusion,IR)后的肝脏细胞通过过度表达某些癌基因和抑癌基因,死亡受体与配体的结合,过多炎症因子的表达,氧化应激等都可在一定程度上激活Caspases信号途径、Bcl-2基因家族信号途径、氧化应激途径等信号转导通路导致肝脏细胞的凋亡。

关 键 词:细胞凋亡  肝脏细胞 氧化应激  CASPASES 信号转导  再灌注 抑癌基因 信号途径 死亡受体 肝损伤  

分 类 号:R575]

参考文献:

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耦合文献:

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引证文献:

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同被引文献:

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