文献类型：期刊文章

作　　者：陈修文[1] 万昌武[2] 谢春[3] 韦艳[3] 吴宇[3] 万雯[2]

机构地区：[1]贵州医科大学基础医学院病理学教研室,贵州贵阳550004 [2]贵州医科大学法医学系,贵州贵阳550004 [3]贵州医科大学公共卫生学院环境卫生学教研室,贵州贵阳550004

出　　处：《环境与职业医学》

基　　金：贵州省科技厅社会发展攻关资金(编号:黔科合LG字[2012]056号)

年　　份：2016

卷　　号：33

期　　号：5

起止页码：494-498

语　　种：中文

收录情况：BDHX、BDHX2014、CAB、CAS、CSA、CSA-PROQEUST、CSCD、CSCD_E2015_2016、IC、JST、PROQUEST、UPD、ZGKJHX、核心刊

摘　　要：[目的]观察氟中毒大鼠骨组织中Notch3、Jag1蛋白表达水平,探讨其在氟骨症发生机制中的作用。[方法]SD大鼠24只随机分为对照组、低氟组、高氟组3组,每组8只。对照组自由饮用自来水,低氟组、高氟组分别饮用含50、100 mg/L氟化钠的自来水。饲养6个月后处死大鼠。用氟离子选择电极法分别测定尿氟和骨氟,观察骨组织病理学改变,免疫组化检测成骨细胞Notch3、Jag1蛋白表达,免疫印迹法检测骨组织Notch3、Jag1蛋白表达,采用实时荧光定量PCR法检测骨组织Notch3、Jag1 mRNA表达水平。[结果]与对照组相比较,低氟组、高氟组大鼠尿氟、骨氟水平明显增高(均P<0.05)。光镜观察染氟组大鼠出现骨硬化。高氟组大鼠骨组织Notch3蛋白水平与mRNA相对表达含量明显低于对照组(均P<0.05);高氟组大鼠骨组织Jag1蛋白水平和mRNA相对表达含量明显低于对照组、低氟组(均P<0.05)。免疫组化法检测显示低氟组和高氟组大鼠成骨细胞Notch3、Jag1蛋白水平均明显低于对照组(均P<0.05)。[结论]过量氟抑制骨组织特别是成骨细胞Notch3、Jag1表达,使成骨作用增强,该过程可能参与氟骨症发病机制。

关 键 词：氟 成骨细胞 NOTCH3 Jag1  

分 类 号：R114]