文献类型：期刊文章

作　　者：周骁[1] 杨会笃[1] 苏叶馨[1] 赵宏跃[1] 王丽萍[1]

机构地区：[1]华北理工大学基础医学院生理学系,河北唐山063000

出　　处：《中国病理生理杂志》

基　　金：河北省自然科学基金资助项目(No.H2015209153);华北理工大学大学生创新创业训练计划(No.X2015145)

年　　份：2016

卷　　号：32

期　　号：5

起止页码：869-873

语　　种：中文

收录情况：BDHX、BDHX2014、CAS、CSCD、CSCD2015_2016、JST、RCCSE、ZGKJHX、核心刊

摘　　要：目的:探讨心肌重构过程中心肌中电导钙激活钾离子通道(KCa3.1)蛋白表达与氧化应激反应之间的关系。方法:雄性血管紧张素-肾素(AGT-REN)双转基因高血压(d TH)小鼠2、4、8、12月龄各6只进行相应指标检测。另取12只6月龄雄性d TH小鼠,随机分为2组:模型组(d TH组)和N-乙酰半胱氨酸(NAC)组。同时取6只d TH同品系野生C57B6小鼠作为对照(WT组)。NAC组小鼠腹腔注射NAC 400 mg·kg^(-1)·d^(-1),WT和d TH组小鼠腹腔注射等量生理盐水。4周后检测各组小鼠血压变化;ELISA法测定小鼠血浆中AngⅡ和Ang(1-7)含量变化;试剂盒检测心肌组织超氧化物歧化酶(SOD)活性及丙二醛(MDA)含量;Western blot法检测小鼠心肌胶原蛋白collagen Ⅰ、collagen Ⅲ及K_(Ca)3.1蛋白表达的变化。结果:d TH组小鼠血压、血浆AngⅡ、MDA及胶原蛋白含量均高于同龄WT组小鼠(2月龄除外),并随年龄增长而增高(P<0.05);血浆Ang(1-7)和心肌SOD活性随年龄增长下降,并低于同龄WT组小鼠(2月龄除外)(P<0.05)。NAC干预使6月龄d TH小鼠心肌SOD活性增强(P<0.01),同时心肌MDA、胶原蛋白和K_(Ca)3.1蛋白表达下降(P<0.05)。结论:高血压所致心肌重构过程中心肌K_(Ca)3.1蛋白表达增加可能与心肌氧化应激水平增强有关。

关 键 词：心肌重构 氧化应激 KCa3.1  

分 类 号：R542.2] R363]