文献类型：期刊文章

作　　者：李玉娟[1] 代佳娣[1] 张大生[1] 孙志良[1] 刘兆颖[1]

机构地区：[1]湖南农业大学动物医学院,湖南省兽药工程技术研究中心,长沙410128

出　　处：《中国抗生素杂志》

基　　金：国家自然科学基金项目(No.31101859)

年　　份：2016

卷　　号：41

期　　号：5

起止页码：388-395

语　　种：中文

收录情况：BDHX、BDHX2014、BIOSISPREVIEWS、CAS、CSCD、CSCD_E2015_2016、EMBASE、IPA、JST、RCCSE、SCOPUS、WOS、ZGKJHX、核心刊

摘　　要：目的探讨达氟沙星诱导LLC-PK1细胞氧化应激后细胞损伤的分子机制。方法不同浓度的达氟沙星处理LLCPK1细胞后,通过WST-1法检测细胞增殖抑制情况,DHE、Amplex Ultra Red法分别检测超氧阴离子自由基(O2·-)、H2O2含量,Rhodamine123法检测线粒体膜电位,流式细胞仪检测分析细胞周期及RT-PCR法检测细胞周期相关基因表达含量的变化。结果达氟沙星呈浓度依赖性的抑制LLC-PK1细胞的增殖、升高细胞内O2·-、H2O2含量、诱导细胞周期阻滞,但线粒体膜电位没有显著性下降。100μmol/L浓度达氟沙星处理LLC-PK1细胞后细胞出现G2期周期阻滞,ROS升高含量在自身抗氧化系统修复范围内,细胞并没有出现明显损伤;而浓度达到400μmol/L时细胞发生氧化应激出现可逆性的G1期细胞阻滞,此时细胞周期素抑制蛋白p53、p21、p27m RNA表达显著升高,LLC-PK1细胞对氧化应激造成的损伤进行修复。结论 400μmol/L浓度范围内的达氟沙星处理LLC-PK1细胞24h所致的氧化应激诱导细胞周期阻滞,细胞损伤在自身修复范围之内并未导致细胞凋亡。

关 键 词：达氟沙星 LLC—PK1  氧化应激  肾毒性 细胞周期

分 类 号：R978.1] S859.796[药学类]