文献类型：期刊文章

作　　者：王俨[1,2] 张军峰[2] 董伟[2] 孟玉芬[2] 姜淼[2] 詹瑧[2]

机构地区：[1]复旦大学附属华山医院中心实验室,上海200040 [2]南京中医药大学基础医学院,江苏南京210023

出　　处：《时珍国医国药》

基　　金：国家自然科学基金(No.81473593;No.81473458);江苏省青蓝工程项目;江苏省优势学科建设工程项目(PAPD)

年　　份：2016

卷　　号：27

期　　号：4

起止页码：1003-1007

语　　种：中文

收录情况：BDHX、BDHX2014、CAS、CSCD、CSCD_E2015_2016、JST、RCCSE、核心刊

摘　　要：目的探讨脂多糖影响舌苔形成相关细胞凋亡的分子机制。方法 LPS作用于撤血清舌鳞癌TCA-8113细胞,MTT法检测细胞增殖活性,Transwell研究细胞迁移,电镜观察细胞超微结构,ELISA检测PGE2含量,流式细胞术检测细胞周期和凋亡,免疫印迹检测蛋白表达。结果 12.5~100mg/L LPS可显著抑制撤血清舌鳞癌TCA-8113细胞增殖活性和细胞迁移,呈剂量依赖性。100 mg/L LPS导致细胞表面微绒毛消失、细胞线粒体肿胀空泡化、细胞内出现白色脂质样空泡结构。LPS可以改变撤血清舌鳞癌TCA-8113细胞周期分布,促进细胞凋亡,25 mg/L和50 mg/L LPS可以上调NF-κB p65、Bax、COX-2表达水平,下调NF-κB p50、Bcl-2表达水平,促进PGE2分泌,抵抗细胞快速凋亡。结论 LPS可以促进舌苔形成相关细胞凋亡,与Cox-2信号通路可能存在交互作用。

关 键 词：脂多糖 舌苔 细胞凋亡

分 类 号：R285.5[中药学类]