文献类型：期刊文章

作　　者：周群[1,2,3] 吴宝明[1,2,3] 孟晓明[1,2,3] 黄成[1,2,3] 李俊[1,2,3]

机构地区：[1]安徽医科大学药学院,合肥230032 [2]安徽医科大学肝病研究所,合肥230032 [3]安徽医科大学安徽省创新药物产业共性研究院,合肥230032

出　　处：《安徽医科大学学报》

基　　金：国家自然科学基金(编号:81273526,81473268,81500473);安徽省科技攻关计划项目(编号:1301042212);安徽省自然科学基金(编号:1308085MH145)

年　　份：2016

卷　　号：51

期　　号：5

起止页码：649-655

语　　种：中文

收录情况：BDHX、BDHX2014、CAS、CSA-PROQEUST、IC、JST、RCCSE、ZGKJHX、核心刊

摘　　要：目的探讨脂多糖(LPS)诱导的小鼠急性肝损伤模型中钾离子通道蛋白Kvl.3的表达水平。方法选取C57BL/6小鼠,建立LPS诱导的急性肝损伤模型,采用组织病理学检查,观察肝损伤病变,相关试剂盒检测血清丙氨酸氨基转移酶(ALT)和谷草转氨酶(AST)水平,免疫组化、荧光实时定量反转录-聚合酶链反应(qRT-PCR)及Western blot检测Kv1.3表达变化;选取原位灌流的方法分离原代肝脏枯否细胞(KCs),检测Kv1.3的表达变化。体外培养RAW264.7细胞,使用LPS刺激,进一步检测Kv1.3的表达变化;使用Kv1.3特异性阻断剂玛格毒素(MgTx)预处理RAW264.7细胞,再加LPS刺激,采用qRT-PCR和Western blot检测细胞因子的表达变化。结果组织病理学检查证实急性肝损伤模型建立成功,模型组的ALT和AST含量均高于正常组(P<0.01),模型组组织和原代肝脏KCs中Kv1.3表达均低于正常组(P<0.01),体外实验LPS刺激RAW264.7细胞后,Kv1.3表达降低(P<0.05);Kv1.3特异性阻断剂MgTx减少LPS诱导的细胞因子的分泌。结论 Kv1.3在急性肝损伤模型中的表达降低,阻断Kv1.3能减少LPS诱导巨噬细胞炎症因子的分泌,Kv1.3可能在治疗肝脏疾病过程中发挥着重要的作用。

关 键 词：离子通道 急性肝损伤 细胞因子  枯否细胞 T淋巴细胞  

分 类 号：R967] R965.2[药学类]