文献类型：期刊文章

作　　者：李开济[1] 贺宝玲[1] 卢秋玲[1] 门秀丽[1] 赵利军[1]

机构地区：[1]华北理工大学基础医学院病理生理学系,河北省唐山市063000

出　　处：《天津医药》

基　　金：河北省卫生厅医学研究重点课题(20130060)

年　　份：2016

卷　　号：44

期　　号：4

起止页码：453-456

语　　种：中文

收录情况：AJ、CAB、CAS、IC、JST、PUBMED、RCCSE、ZGKJHX、普通刊

摘　　要：目的观察缺血后处理(I-post C)对大鼠肢体缺血再灌注(LIR)后肺损伤的影响,探讨缺血后处理的器官保护作用及可能机制。方法 Wistar大鼠24只随机分为3组(n=8),对照组(Control组)、缺血再灌注组(IR组)和缺血后处理组(I-post C组)。结扎大鼠双后肢根部以阻断血流4 h,后再恢复血流灌注4 h,制作大鼠LIR动物模型。Control组橡皮带松弛环绕双后肢不阻断血流,I-post C组在血流再灌注前,行重复3次的缺血5 min-再灌注5 min,再恢复4 h的血流再灌注。留取血液及肺组织标本,测定各组动物动脉血气指标氧分压[p(O2)]和二氧化碳分压[p(CO2)],检测血浆及肺组织的丙二醛(MDA)含量及黄嘌呤氧化酶(XOD)和超氧化物歧化酶(SOD)水平,光镜及电镜下观察肺组织的病理形态学改变。结果 LIR后p(O2)和p(CO2)明显降低,血浆和肺组织中SOD活性明显降低,而XOD、MDA明显增加(P<0.05);镜下可见肺间质内血管扩张充血,中性粒细胞浸润,血管周围间隙增大,肺泡间隔增宽,肺泡腔内有渗出液等损伤表现。与IR组比较,I-post C组p(O2)和p(CO2)明显增加,血浆及肺组织SOD活性升高;而XOD、MDA水平降低(P<0.05);镜下观察肺组织只可见轻度病理改变。结论 I-post C可通过抑制脂质过氧化反应减轻大鼠LIR后肺损伤的程度。

关 键 词：再灌注损伤 肺  氧化性应激 丙二醛 黄嘌呤氧化酶 超氧化物歧化酶 缺血后处理

分 类 号：R363.2]