文献类型：期刊文章

作　　者：李宏博[1] 张悦[2] 郝军[1] 赵松[1] 刘巍[1]

机构地区：[1]河北医科大学病理学教研室,河北石家庄050017 [2]河北医科大学诊断学教研室

出　　处：《中国老年学杂志》

基　　金：河北省自然科学基金资助项目(No.H2013206139);河北省高等学校科学技术研究项目(No.Q2013002);河北省医学科学研究重点课题计划(No.20130140;No.20130461)

年　　份：2016

卷　　号：36

期　　号：8

起止页码：1795-1798

语　　种：中文

收录情况：BDHX、BDHX2014、CAB、CAS、CSA-PROQEUST、CSCD、CSCD_E2015_2016、IC、JST、RCCSE、ZGKJHX、核心刊

摘　　要：目的应用SB431542及Roscovitine处理高糖培养的足细胞,观察抑制转化生长因子(TGF)-β1通路对高糖培养足细胞中Cdk5/p35表达的影响及抑制Cdk5激酶活性对高糖和TGF-β1诱导足细胞凋亡的影响。方法采用不同浓度SB431542(0.1,1.0,10μmol/L)处理高糖培养的足细胞,Western印迹法及RT-PCR技术检测各处理组Cdk5及p35蛋白和mRNA的表达变化情况。应用流式细胞术检测Roscovitine对高糖及TGF-β1刺激足细胞凋亡的影响。结果高糖(HG组)Cdk5和p35的蛋白及mRNA表达水平明显增高,显著高于正常血糖组(NG)组和甘露醇组(M组)(P<0.05),并且呈时间依赖性升高。加入SB431542后,高糖培养导致的足细胞内Smad-2蛋白磷酸化水平明显降低。同时,HG+SB431542组足细胞内Cdk5和p35的蛋白及mRNA表达水平呈浓度依赖性显著降低,明显低于HG组(P<0.05)。加入Roscovitine后,高糖及TGF-β1诱导足细胞的足细胞凋亡水平显著下降(P<0.05)。结论高糖可能通过活化TGF-β1通路上调Cdk5/p35表达从而诱导足细胞凋亡。

关 键 词：糖尿病肾病  足细胞 高糖 转化生长因子-Β1 CDK5 P35

分 类 号：R322.61]