期刊文章详细信息
抑制mTOR通路对局灶性脑缺血再灌注损伤大鼠自噬的影响
Effect of m TOR pathway inhibition on autophagy after focal cerebral ischemia / reperfusion injury in rats
文献类型:期刊文章
机构地区:[1]承德医学院基础医学院电镜室,承德067000 [2]承德医学院基础医学院解剖学教研室,承德067000 [3]承德市中医院ICU室,承德067000 [4]承德医学院基础医学院生化教研室,承德067000
基 金:河北省自然科学基金(H2015406046)
年 份:2016
卷 号:32
期 号:2
起止页码:246-250
语 种:中文
收录情况:BDHX、BDHX2014、CAB、CAS、CSA、CSA-PROQEUST、CSCD、CSCD_E2015_2016、IC、JST、ZGKJHX、核心刊
摘 要:目的:应用哺乳动物雷帕霉素靶蛋白(mammalian target of rapamycin,m TOR)抑制剂Cystatin C,探讨其对局灶性脑缺血再灌注大鼠自噬的影响。方法:成年雄性SD大鼠60只(体质量260~280 g),随机分为假手术组(sham)、缺血再灌注组(I/R)、Cystatin C组(根据不同浓度分为低、中、高3个亚组Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ),每组12只。I/R组和Cystatin C组采用线栓法制备大鼠右侧脑缺血再灌注损伤模型。缺血2 h再灌注24 h,观察神经功能缺损评分、测定脑梗死体积;应用Western Blot技术检测损伤脑皮质中自噬标志物LC3-Ⅱ、LC3-Ⅰ和Beclin-1的变化。结果:与I/R组相比,Cystatin CⅠ、Ⅱ组大鼠神经功能缺损评分和脑梗死体积减少,而Cystatin CⅢ组大鼠神经功能缺损评分和脑梗死体积增大。I/R组脑皮质中自噬标志物LC3-Ⅱ/LC3-Ⅰ比值和Beclin-1表达明显升高(P〈0.05);Cystatin C各组脑皮质中LC3-Ⅱ/LC3-Ⅰ和Beclin-1的表达逐步升高,且与浓度呈正相关。结论:m TOR抑制剂Cystatin C干预脑缺血再灌注大鼠可诱导脑皮质组织自噬,Cystatin CⅠ、Ⅱ组可减轻脑组织损伤,而Cystatin CⅢ组则加重脑组织损伤。
关 键 词:脑缺血 再灌注损伤 mTOR 自噬 CYSTATIN C LC3 BECLIN-1 大鼠
分 类 号:R743.3]
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