文献类型：期刊文章

作　　者：郑彬[1] 张顺才[1] 索琨[1] 李平[2] 付晓东[2] 阮祥才[1] 佘守章[1] 许立新[1]

机构地区：[1]广州市第一人民医院麻醉科,510180 [2]广州医科大学基础医学院生理学教研室,510180

出　　处：《中华脑科疾病与康复杂志（电子版）》

基　　金：广东省自然科学基金(S2013010013351);广东省医学科研基金(A2013502)

年　　份：2015

卷　　号：5

期　　号：6

起止页码：35-38

语　　种：中文

收录情况：普通刊

摘　　要：目的 观察右美托咪定（Dex）对创伤性脑损伤（TBI）大鼠认知功能和海马炎性反应的影响,初步探讨NOD样受体家族蛋白3（NLRP3）炎性小体在其中的作用机制。方法 雄性3～4月龄SD大鼠80只随机分为C组（对照组）、Dex组、TBI组和TBI＋Dex组,每组20只。建立TBI模型,Dex组和TBI＋Dex组连续4 d腹腔注射盐酸Dex注射液20μg/kg,C组和TBI组连续4 d腹腔注射0.9%生理盐水。TBI后第7天行Moris水迷宫实验观察大鼠认知功能变化,酶联免疫吸附（ELISA）法检测大鼠海马组织中白细胞介素-1β（IL-1β）和IL-6浓度,Western blot检测海马组织中炎性小体相关蛋白NLRP3和p20的表达。Sigmaplot 12.0统计学软件进行分析,组间比较采用单因素方差分析,组内比较采用重复测量方差分析,P〈0.05为差异有统计学意义。结果 与对照组比较,TBI组行为学训练第3～5天逃避潜伏期明显延长,探索时间明显缩短（P〈0.05）;与TBI组比较,TBI＋Dex组训练第3～5天逃避潜伏期缩短,探索时间延长（P〈0.05）。与对照组比较,TBI组海马IL-1β和IL-6含量明显高于其他3组（P〈0.001）;与TBI组比较,TBI＋Dex组海马IL-1β和IL-6含量更低（P〈0.001）。与对照组比较,TBI组NLRP3和p20表达明显上调（P〈0.001）;与TBI组比较,TBI＋Dex组NLRP3和p20表达明显降低（P〈0.001）。结论 Dex可改善TBI引起的认知功能障碍,其作用机制可能是Dex抑制NLRP3炎性小体活性,进而降低海马区域炎性反应,改善认知功能。

关 键 词：脑损伤 右美托咪啶 神经保护 炎性小体  

分 类 号：R614]