文献类型：期刊文章

作　　者：彭珊珊[1,2] 王亮[1] 古丽扎尔·阿不都纳斯尔[1] 兰希[1] 刘学磊[2] 王倩[1] 刘玉梅[1] 姜涛[1] 温浩[1] 丁剑冰[2] 马秀敏[1,2]

机构地区：[1]新疆医科大学第一附属医院,新疆重大疾病医学重点实验室-省部共建国家重点实验室培育基地,新疆乌鲁木齐830011 [2]新疆医科大学基础医学院,新疆乌鲁木齐830011

出　　处：《中国病原生物学杂志》

基　　金：国家自然科学基金项目(No.81260253;31160194;30960358;81160200;81060135);新疆医科大学一附院青年基金项目(No.N2014ZRQN21);研究生创新基金(No.XJGRI2014097)

年　　份：2016

卷　　号：11

期　　号：1

起止页码：41-44

语　　种：中文

收录情况：BDHX、BDHX2014、CAB、CSCD、CSCD_E2015_2016、JST、RCCSE、ZGKJHX、核心刊

摘　　要：目的通过检测细粒棘球蚴感染小鼠IL-10表达水平的变化,探讨IL-10的免疫调控作用。方法收集感染细粒棘球蚴病羊肝脏囊泡中的原头蚴,处理后接种实验组小鼠肝脏,建立实验动物模型。于感染后2、8、30、90和270d各取8只小鼠处死,收集血液,分离血清,采用ELISA检测IL-10含量;同时剥取小鼠脾脏,采用RT-PCR检测IL-10mRNA。实验设0.9%NaCl对照组。结果与对照组比较,实验组小鼠在感染后60和90d血清IL-10表达水平显著升高,在感染后180d达到峰值,随后略有下降,但持续高水平表达(t180d=-27.087,t270d=-19.382,均P<0.01)。与对照组相比,实验组小鼠脾脏IL-10mRNA水平在感染后90d达到峰值(t=-3.959,P<0.01),之后表达量仍然处于较高水平状态(t180d=-2.571,t270d=-3.284,均P<0.01)。结论细粒棘球蚴感染后期小鼠IL-10持续高表达,这可能是导致细粒棘球蚴发生免疫逃逸的机制之一。

关 键 词：IL-10 细粒棘球蚴 包虫病 免疫逃逸

分 类 号：R383.33]