文献类型：期刊文章

作　　者：陈刚[1] 王国栋[1] 王乃辉[1]

机构地区：[1]解放军第四二五医院呼吸内科,海南三亚572000

出　　处：《中国生物化学与分子生物学报》

年　　份：2016

卷　　号：32

期　　号：2

起止页码：184-190

语　　种：中文

收录情况：AJ、BDHX、BDHX2014、BIOSISPREVIEWS、CAS、CSCD、CSCD2015_2016、JST、PUBMED、WOS、ZGKJHX、核心刊

摘　　要：已知mi R-615-5p可抑制癌细胞的增殖,然而其具体分子机制尚不明确。本研究证明,mi R-615-5p通过负调节癌基因TRAF4,从而抑制NSCLC细胞的增殖。运用实时定量PCR检测NSCLC患者癌组织和癌旁正常组织、正常人肺支气管上皮细胞系HBE和3种人源NSCLC细胞系中mir-615-5p的表达,发现与正常的组织和细胞相比,mir-615-5p在NSCLC癌组织和癌细胞中表达水平显著降低;运用Western印迹检测HBE细胞和NSCLC细胞系中TRAF4蛋白的表达,发现TRAF4在NSCLC细胞中表达显著升高;MTT和CCK-8分析结果显示,转染mir-615-5p mimic可显著降低NSCLC细胞的增殖能力;生物学信息分析和萤光素酶报告基因检测结果显示,mir-615-5p可靶定结合TRAF4 m RNA,并下调TRAF4蛋白的水平;pc DNA-TRAF4转染后细胞增殖检测结果显示,过表达TRAF4能够消除mir-615-5p引起的细胞增殖抑制作用。综上所述,mir-615-5p通过靶定结合癌基因TRAF4的m RNA,下调TRAF4蛋白的水平,从而抑制NSCLC细胞的增殖。

关 键 词：非小细胞肺癌 mir-615-5p  肿瘤坏死因子受体相关蛋白因子4  细胞增殖

分 类 号：Q752] Q291