文献类型：期刊文章

作　　者：王鹏[1,2] 曲丽辉[1] 谢金鹿[3] 王艳丽[2] 李淑芝[1] 张倩龙[1] 于娟[1] 刘如霞[1] 朱辉[2]

机构地区：[1]哈尔滨医科大学大庆校区生理学教研室,黑龙江大庆163319 [2]哈尔滨医科大学生理学教研室,黑龙江哈尔滨150081 [3]秦皇岛卫生学校生理学教研室,河北秦皇岛066000

出　　处：《哈尔滨医科大学学报》

基　　金：黑龙江省卫生厅资助项目(2012-796)

年　　份：2015

卷　　号：49

期　　号：6

起止页码：475-479

语　　种：中文

收录情况：CAS、JST、ZGKJHX、普通刊

摘　　要：目的探讨二十二碳六烯酸(DHA)对沙鼠全脑缺血/再灌注诱导的海马神经元凋亡的影响。方法将30只雄性沙鼠随机分为3组:假手术组(S组,n=10)、缺血/再灌注组(I/R组,n=10)和二十二碳六烯酸组(DHA组,130 mg/kg,n=10)。阻断沙鼠双侧颈总动脉造成全脑缺血再灌注模型,DHA组于再灌注即刻给予DHA 130 mg/kg灌胃,连续7天,I/R组和假手术组灌胃给予等量的玉米油。各组分别于7天灌胃结束后采用Mc Grawde五分制评分评价动物行为学变化;通过HE和Nissl染色法检测海马CA1区神经细胞损伤情况。检测海马组织中超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)的活性及谷胱甘肽(GSH)、丙二醛(MDA)的含量;用蛋白质印迹法检测凋亡相关调控基因Bcl-2、Bax蛋白和ERK信号通路EKR-1/2蛋白的表达变化。结果同I/R组比较,DHA组神经学评分显著降低(P<0.05);HE和Nissl染色结果表明DHA组神经元损伤数量较I/R组明显减少;DHA组与I/R组比较SOD、GSH、GSH-Px活性明显增高,MDA含量显著下降(P<0.05);DHA能拮抗缺血/再灌注引起的Bax、ERK-1/2蛋白表达增多和Bcl-2蛋白表达减少。结论 DHA可减轻全脑缺血/再灌注诱导的神经元损伤,其机制可能与抑制氧化应激反应,激活线粒体途径和抑制ERK信号通路有关。

关 键 词：脑缺血再灌注 二十二碳六烯酸 自由基  凋亡

分 类 号：R965]