文献类型：期刊文章

作　　者：李秀坤[1] 黄英华[2]

机构地区：[1]四川中医药高等专科学校针推保健系,四川绵阳621000 [2]四川省绵阳市中医院针灸科,621000

出　　处：《重庆医学》

基　　金：国家自然科学基金(30600795)

年　　份：2016

卷　　号：45

期　　号：3

起止页码：303-306

语　　种：中文

收录情况：BDHX、BDHX2014、CAB、CAS、CSA、CSA-PROQEUST、IC、JST、PUBMED、RCCSE、ZGKJHX、核心刊

摘　　要：目的观察电针干预对大鼠脑缺血再灌注损伤的神经保护作用,应用磷脂酰肌醇-3激酶/丝氨酸-苏氨酸蛋白激酶(PI3K/Akt)信号转导通路抑制剂LY294002,深入探讨电针的神经保护作用与PI3K/Akt信号转导通路的关系。方法本研究采用Zealonga线栓法制备大鼠大脑中动脉闭塞(MCAO)缺血再灌注模型。将60只SD大鼠随机分为5组:假手术(SC)组、模型(IC)组、电针(EA)组、电针+溶剂(DMSO)组,电针+抑制剂(LY294002)组,每组各12只。术后24h开始电针治疗30 min,1次/天,治疗3d。采用Zealonga 5分评价方法观察神经功能缺损恢复程度;氯化三苯四唑(TTC)法脑组织染色计算脑梗死体积;TUNEL法观察皮质区缺血周围神经细胞凋亡的情况;应用Western blot检测脑组织中PI3K、Akt、p-Akt、bad、p-bad蛋白表达水平。结果神经功能评分、TTC染色显示EA组与DMSO组的神经功能恢复及脑缺血改善明显优于IC组和LY294002组(P<0.05);EA组与DMSO组凋亡阳性细胞数少于IC组和LY294002组,差异有统计学意义(P<0.01);与IC组及LY294002组比较,EA组与DMSO组提高了PI3K、p-Akt及p-bad的蛋白表达(P<0.05)。结论 PI3K/Akt信号转导通路参与了电针足三里穴、曲池穴对脑缺血再灌注损伤的神经保护作用。

关 键 词：电针 脑缺血 再灌注损伤  PI3K/AKT 神经保护  凋亡

分 类 号：R245]