文献类型：期刊文章

作　　者：吴进福[1] 周晓慧[2,3] 范慧敏[2,3,4] 林芳[2,3] 宝璐尔[4] 张林[2,3] 姜丽华[1] 刘中民[2,3,4]

机构地区：[1]郑州大学第三附属医院麻醉科,郑州450052 [2]上海市心力衰竭研究中心,上海200120 [3]同济东方转化医学研究中心,上海200120 [4]同济大学附属东方医院心外科,上海200120

出　　处：《中国实验动物学报》

基　　金：科技部国际合作项目(2012DFG31440);上海市科委(13411951402);上海市领军人才(2012053);上海市浦东新区国际合作项目(Pkj2013-z03)

年　　份：2015

卷　　号：23

期　　号：6

起止页码：612-616

语　　种：中文

收录情况：BDHX、BDHX2014、CAS、CSCD、CSCD_E2015_2016、ZGKJHX、核心刊

摘　　要：目的探讨Rho A/ROCK信号通路在左心疾病相关的大鼠肺动脉高压模型中的表达水平和作用。方法 3-4周龄雄性SD大鼠20只,体重90-100 g,随机分为对照组（C组：n=10）、肺高压组（H组：n=10）。H组采用升主动脉固定缩窄术建造左心疾病相关肺动脉高压大鼠模型,C组大鼠行假手术处理（钛夹固定于血管旁纵隔组织而非升主动脉,其他所有手术操作同H组）,在建模后60 d,对各组大鼠进行血流动力学（右心室收缩压、肺动脉压力）检测,处死大鼠并用PBS行在体心肺灌洗致双肺变白,左肺组织固定于4%多聚甲醛行病理切片以观察肺组织病理形态学变化、右肺组织冻存以备生物分子学检测（Rho激酶mRNA、Rho A mRNA、ET-A受体mRNA）。结果与C组相比,H组肺动脉压力、右心室收缩压明显增高（P〈0.01）,肺小动脉壁明显增厚,肺小动脉管腔狭窄甚至闭塞,管壁肥厚指数明显增大（P〈0.01）;与C组相比,H组肺组织的Rho激酶mRNA表达水平明显增加,Rho A mRNA、ET-A受体mRNA表达水平亦明显增加,差异均有统计学意义（P〈0.01）。结论采用升主动脉固定缩窄术成功建造了左心疾病相关肺动脉高压大鼠模型;与C组相比,H组肺小血管壁明显增厚,肺组织的Rho激酶mRNA、Rho A mRNA、ET-A受体mRNA表达明显增高,该信号通路可能参与了左心疾病相关肺动脉高压的形成过程。

关 键 词：肺动脉高压 升主动脉缩窄 RHO激酶 RHO A  大鼠  

分 类 号：Q95-33]