文献类型：期刊文章

作　　者：吴玉梅[1] 张玉梅[2] 焦鹏[3] 田华[3]

机构地区：[1]胜利油田机关医院药剂科,山东东营257000 [2]滨州市人民医院,山东滨州256610 [3]泰山医学院生命科学研究中心,山东泰安271000

出　　处：《中国药房》

基　　金：山东省自然科学基金资助项目(No.ZR2014HL107);泰安市科技发展计划项目(No.201440774-14)

年　　份：2016

卷　　号：27

期　　号：1

起止页码：38-41

语　　种：中文

收录情况：AJ、BDHX、BDHX2014、CAS、CSA-PROQEUST、IC、IPA、JST、RCCSE、WOS、ZGKJHX、核心刊

摘　　要：目的:研究蛋白激酶B(Akt)抑制剂MK-2206对肺腺癌A549细胞增殖和凋亡的影响。方法:MTT法检测0(空白对照)、0.5、1、2.5、5、10、20、30μmol/L MK-2206处理A549细胞24 h后细胞的光密度;以0(空白对照)、5、10、20μmol/L MK-2206处理A549细胞24 h,倒置相差显微镜观察细胞形态变化,流式细胞术分析细胞周期分布和凋亡率,免疫印迹法检测细胞周期相关蛋白Cyclin D1、p21、p27和细胞凋亡相关蛋白分裂的多聚腺苷二磷酸核糖聚合酶(cf-PARP)、分裂的半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶3(cf-caspase-3)、B淋巴细胞瘤2(Bcl-2)和Bax的表达。结果:与空白对照比较,MK-2206处理后A549细胞的光密度降低;细胞缩小、呈空泡状;主要阻滞于G0/G1期,细胞中p21、p27蛋白表达增强,Cyclin D1蛋白表达减弱;细胞凋亡率增加,细胞内cf-PARP、cf-caspase-3、Bax表达增强,Bcl-2表达减弱。各效应均呈浓度依赖性(P<0.05或P<0.01)。结论:MK-2206可抑制A549细胞增殖,并通过激活caspase-3、下调Bcl-2和上调Bax蛋白的表达诱导其凋亡。

关 键 词：肺腺癌A549细胞 Akt抑制剂MK-2206  细胞增殖 细胞凋亡

分 类 号：R965]